•    ادرار قلیایی
اگر نمونه‏‌ی ادرار در محیط اتاق قرار داده شود  PH آن افزایش خواهد یافت که به علت تشکیل آمونیاک حاصل از تجزیه اوره توسط باکتری‏‌ها است. به همین علت نباید در انجام آزمایش ادرار تأخیر نمود و اگر انجام آن امکان‏پذیر نباشد، نمونه را باید داخل یخچال قرار داد.

آزمایش کراتین خون|آزمایش کشت مدفوع|آزمایش کشت ادرار|راهنمای آزمایش دیابت
کسانی‏که رژیم غذایی گیاهی و سبزیجات دارند، معمولاً ادرار قلیایی دارند.
داروهایی که باعث قلیایی شدن ادرار می‏شوند شامل استازولامید، تیازیدها و نمک‏های بیکربنات، سیترات و استات می‏باشند.
در بیماران مبتلا به عفونت ادراری، ادرار قلیایی با PH بالاتر از 7 می‌تواند بیانگر عفونت با باکتری‏های تولید کننده اوره‏آز نظیر پروتئوس باشد.
اختلالات اسید- باز که همراه با ادرار قلیایی می‏باشند، شامل آلکالوز متابولیک و اسیدوز توبولار کلیوی می‏باشند (توجه داشته باشید که در مورد اسیدوز توبولار کلیوی ایجاد ادرار قلیایی یک پاسخ غیرمناسب از طرف بدن است). جدول زیر را مشاهده کنید:
PH ادرار در بیماران مبتلا به اسیدوز متابولیک
•    پاسخ مناسب، PH کمتر از 5 ادرار است.
•    PH بالاتر از 5-5.3 مؤید اسیدوز توبولار کلیوی (RTA) می‏باشد.
توجه: به‏منظور استفاده از PH ادرار جهت تشخیص RTA، نمونه ادرار باید استریل باشد (زیرا  عفونت مجاری ادراری با ارگانیسم‏های تجزیه‏ کننده اوره، باعث افزایش PH ادرار خواهد شد). کاهش حجم مایعات بدن می‏تواند در اسیدی شدن ادرار ایجاد اختلال نماید. اگر سطح سدیم ادرار کمتر از 25mEq/L باشد، تفسیر صحیح PH ادرار مقدور نخواهد بود
•    ادرار اسیدی
اسیدوز متابولیک به‏طور معمول با ادرار اسیدی همراه است. البته اسیدوز توبولار کلیوی همانطور‏که در جدول بالا شرح داده شد، از این قاعده مستثنی می‏باشد. داروهایی که باعث اسیدی شدن ادرار می‏شوند، شامل کلرید آمونیم و دوزهای بالا اسیدآسکوربیک می‏باشند.
غذاهایی که ممکن است باعث اسیدی شدن ادرار شوند، شامل برگه آلو، آلو و قره‌قاط می‏باشند.
•    سنگ‏های اسیداوریکی در ادرار اسیدی وجود دارند.
بیلی‏روبین ادرار
•    بیلی‏روبین به‏طور طبیعی در ادرار وجود نداشته و حضور آن باید توجه را به افزایش بیلی‏روبین خون یا هیپربیلی‏روبینمی جلب نماید.
•     فقط بیلی‏روبین کونژوگه در ادرار یافت می‌شود که به دلیل حلال بودن آن در آب است. بنابراین در اختلالاتی که همراه با هیپربیلی‏روبینمی کونژوگه می‏باشند، آزمایش بیلی‏روبین ادرار با معرف‏‌های نواری مثبت خواهد بود.
•    زردی همراه با بیلی‏روبین ادراری منفی، باید سریعاً توجه را به هیپربیلی‏روبینمی غیرکونژوگه جلب نماید.
•    نتایج مثبت کاذب در آزمایش بیلی‏روبین ادرار را می‏توان در مصرف داروهایی نظیر اسید مفنامیک، کلرپرومازین، ریفامپین و اتودلاک مشاهده نمود.
•    نتایج منفی کاذب نیز در این موارد دیده می‌شود:
•    1- نمونه‏ی ادراری که به مدت طولانی به‏ویژه در دمای اتاق و در معرض نور قرار گرفته باشد. 2- در مواردی که مقدار زیادی اسید اسکوربیک در ادرار وجود دارد.
•    در صورت وجود نیتریت در ادرار، حساسیت آزمایش کاهش می‌یابد.

گلوکز ادرار
•    گلوکز به‏وسیله گلومرول‏ها تصفیه شده و درحالت طبیعی کاملاً به وسیله لوله‏های پروكسیمال بازجذب می‏شود. اگر مقدار گلوکز تصفیه شده بیش از توانایی توبول‏ها در بازجذب آن باشد، در ادرار ظاهر شده که اصطلاحاً گلوکزاوری نامیده می‏شود.
•    علت عمده گلوکزاوری، دیابت شیرین است. معمولاً در دیابت‏ها تا زمانی‏که مقدار گلوکز سرم به بیش از 180mg/dl (که آستانه کلیوی گلوکز می‏باشد) نرسد گلوکزاوری ایجاد نمی‏شود.
•    در بیماری که سابقه دیابت ندارد در صورت مثبت شدن تست نواری برای گلوکز، باید احتمال دیابت را ارزیابی کرد. اگر بیمار مبتلا به دیابت نبود، باید به علل دیگر گلوکوزاوری توجه نمود که عمده‏ترین علت آن، نارسایی در عملکرد لوله‏های پروكسیمال است.
•    سندروم فانکنی (نارسایی لوله‌های پروكسیمال بصورت منتشر) با گلوکوزاوری، اوریک اسیدوری، فسفات اوری، آمینواسیداوری‏، بیکربنات‏اوری و پروتئینوری توبولار مشخص می‏گردد.
•    در بچه‏ها، معمولاً اختلالات ارثی علت عمده سندرم فانکونی است در حالی‏که در بالغین عمده‏ترین علت این اختلال، میلوم مولتپل می‏باشد.
•    نتایج منفی کاذب می‏تواند در صورتی‏که اسید اسکوربیک و سالیسيلات‏ها در ادرار وجود داشته باشند حاصل شود.
•     در صورت وجود پراکسید هیدروژن نتیجه مثبت کاذب به‏دست می‏آید.

کتون‏های ادرار
•    استو استات، استن و بتا هیدروکسی‏ بوتیرات سه نوع از اجسام کتونی می‏باشند.
•    کتون‏ها به‏طور طبیعی در ادرار وجود داشته ولی به علت غلظت پایین آن‏ها، توسط معرف‏های نواری قابل اندازه‏گیری نمی‏باشند.
•    تعیین کتون‏های ادراری بر اساس واکنش نیتروپروساید است. این واکنش قادر به تعیین استواستات بوده ولی قادر به اندازه‏گیری بتا هیدروکسی‏ بوتیرات نمی‏باشد.
•    در افراد سالم که به مدت طولانی ناشتا باشند، آزمایش اجسام کتونی با نوارهای ادراری مثبت خواهد شد.
•    در 30‏% درصد از خانم‏های باردار آزمایش اولین ادرار صبحگاهی نشان دهنده کتونوری خواهد بود.
•    حضور کتون‏ها باید توجه را به کتواسیدوز جلب نماید (دیابت‏، افراد الکلی‏ و گرسنگی‏ها). نتایج منفی کاذب با نوارهای ادراری، ردکننده کتواسیدوز دیابتی نمی‏باشد و لذا بایستی کتون‏های سرم را نیز اندازه‏گیری نمود.
•    نتایج مثبت کاذب می‏تواند بر اثر مصرف اسید اسکوربیک، -N استیل‏سیستئین، کاپتوپریل، لوودوپا و فنازوپیریدین اتفاق افتد.

لکوسیت استراز ادرار
•    اگر تعداد گلبول‏های سفید ادرار بیش از پنج عدد درHPF باشد، آزمایش لکوسیت استراز با معرف نواری مثبت خواهد بود. البته نتایج مثبت را حتی در فقدان رؤیت گلبول‏های سفید در میکروسکوپ نیز می‏توان مشاهده نمود. این حالت معمولاً زمانی اتفاق می‌افتد که گلبول‌های سفید لیز شده باشند.
•    آزمایش لکوسیت استراز مثبت صرفاً بیانگر حضور پیوری یا چرک در ادرار بوده و لذا هر عاملی که منجر به پیوری شود منجر به مثبت شدن این تست می‌گردد.
•    آزمایش لکوسیت استراز همراه با نیتریت به‏ویژه در مدیریت بیمارانی که دارای علائم عفونت ادراری می‏باشند مفید است. بیمارانی که لکوسیت استراز مثبت دارند باید به عنوان عفونت ادراری تحت درمان قرار گیرند در حالی‏که اگر نتیجه منفی بود باید از طریق انجام آزمایش کامل ادرار و کشت، آن را پیگیری نمود.
•    نتایج مثبت کاذب در آلودگی‏های واژینال اتفاق افتاده و نتایج منفی کاذب را می‏توان در مصرف داروهای فنازوپیریدین، تتراسایکلین‏ها و بعضی از سفالوسپورین‏ها مشاهده نمود.

نیتریت ادرار
•    وجود برخی باکتری‌ها (بخصوص باکتری‌های گرم منفی) در ادرار بعلت تبدیل نیترات‏ها به نیتریت، باعث مثبت شدن آزمایش نیتریت خواهد شد.
•    این تست غالباً در بیماران مشکوک به عفونت مجاری ادراری انجام می‏شود.
•    نتایج منفی کاذب می‏تواند در مواردی ‏که باکتری موجود در ادرار قادر به تولید نیتریت‏ها نباشد رخ دهد، نظیر مخمرها، مایکوباکتریوم توبرکولوزیس، نایسریا گنوره و باکتری‏های گرم مثبت. نتایج منفی کاذب در مواردی که مقدار اسید اسکوربیک بالاست و یا ادرار به مقدار کافی در مثانه نمانده است رخ می‌دهد.
•    اگر نتایج آزمایشات لکوسیت استراز و نیتریت نوارهای ادرار منفی گردید، احتمال مثبت شدن نتیجه کشت ادرار پایین خواهد بود (ارزش پیش‏بینی‏ کننده منفی 5/97‏%)
وزن مخصوص ادرار
•    محدوده‏ی طبیعی آن بین 030/1 – 003/1 می‏باشد. مقادیر آن با وضعیت هیدراسیون بیمار متغیر می‏باشد به‏طوری‏ که ادرار با وزن مخصوص بیش از 020/1 را ادرار تغلیظ یافته و ادرار با وزن مخصوص کمتر از 005/1 را ادرار رقیق گویند.
•    وزن مخصوص ثابت 010/1، علامتی از نارسایی مزمن کلیه بوده و اصطلاحاً ایزوتن‌اوری نامیده می‏شود.

خون در ادرار
•    تست خون مثبت در نوارهای ادراری نیاز به ارزیابی بیشتری دارد و می‌تواند بیانگر هماچوری، هموگلوبینوری و یا میوگلوبینوری ‏باشد. جهت تمایز این سه حالت از یکدیگر، باید آزمایش میکروسکوپی ادرار را انجام داد.
•    هماچوری زمانی اتفاق می‏افتد که تعداد RBC/hpf بیش از 3 باشد.
•    حساسیت نوارهای ادراری در تعیین هماچوری 95-80‏% و ویژگی آن‏ها، 99-95‏% می‏باشد.
•    اگر نتیجه آزمایش خون در نوارهای ادراری مثبت بود و در بررسی میکروسکوپی هیچ‏گونه گلبول قرمزی رؤیت نشد، پزشک باید به وجود هموگلوبینوری، میوگلوبینوری و یا لیز گلبول‏های قرمز در ادرار شک نماید.
•    احتمال لیز گلبول‏های قرمز در ادرار رقیق یا ادرار بسیار قلیایی بیشتر است.
•     جدول ذیل اطلاعاتی را در جهت کمک به تمایز میوگلوبینوری و هموگلوبینوری از هماچوری ارائه می‏نماید:
تمایز بین هماچوری، هموگلوبینوری و میوگلوبینوری
    معرف نواری    RBC ادرار    مایع رویی سرم    LDH    بیلی‏روبین    CK*
هماچوری    +    +    شفاف    N    N    N
هموگلوبینوری    +    -    صورتی    ↑    ↑    N
میوگلوبینوری    +    -    شفاف    N    N    ↑
CK*= کراتین کیناز
برای ارزیابی هماچوری، فلوچارت‌های بعدی را ببینید.
    
*توجه داشته باشید که در بیماران زیر 40 سال که علائمی ندارند وجود بدخیمی یا علل مهم اورولوژیک خیلی محتمل نیست بخصوص در مواردی که ریسک فاکتورهای بدخیمی از قبیل سابقه بدخیمی، سیگار کشیدن، تماس شغلی با بنزن و آمین‌های آروماتیک وجود نداشته باشد.
**ارزیابی ارولوژیک هماچوری می‌تواند شامل پیلوگرافی، اولتراسوند، سی‌تی‌اسکن و سیتولوژی ادرار باشد.
تجزیه میکروسکوپی ادرار
•    در جدول ذیل سلول‏هایی که ممکن است در ادرار یافت شوند و اهمیت آن‏ها آورده شده‏اند:
اهمیت کلینیکی سلول‏های مشاهده شده در ادرار
سلول    اهمیت
گلبول‏های قرمز    •    مشاهده بیش از سه گلبول قرمز با عدسی درشت نمایی بالا، مؤید هماچوری است.
•    هماچوری را می‏توان در بیماران مبتلا به بیماری‏های کلیوی و غیر‌کلیوی دید.
•    آلودگی ادرار با خون دوران قاعدگی باعث دیدن گلبول قرمز در ادرار می‌گردد. حضور تعداد زیادی سلول‏ اپی‌تلیال سنگ‏فرشی می‌تواند به تشخیص این حالت کمک کند.
•    برای تمایز هماچوری با منشأ گلومرولی از غیر گلومرولی باید به جستجوی سیلندرهای RBC، RBC دیس‌مورفیک و پروتئینوری قابل ملاحظه پرداخت.
گلبول‏های سفید    •    افزایش تعداد گلبول های سفید در ادرار، پیوری نامیده می‏شود.
•    به علت این‏که گلبول‌های سفید در ادرار هیپوتونیک یا قلیایی لیز می‏گردند، لذا ادرار باید سریعاً آزمایش شود.
•    در خانم‏ها باید مراقب بود تا آلودگی واژینال رخ ندهد چرا که ممکن است باعث پیوری شود. حضور تعداد زیاد سلول‏های اپی‌تلیال سنگفرشی می‌تواند به تشخیص آلودگی واژینال کمک کند.
•     عمده‌ترین علت پیوری‏ها، عفونت با باکتری‏ها می‏باشد.
•    پیوری در بیمارانی که علائم عفونت ادراری (UTI) دارند مؤید تشخیص می‏باشد. (وجود بیش از 10WBCs/mm3 تاحد زیادی نشانگر عفونت می‏باشد).
•    باید توجه داشت که پیوری می‏تواند در اثر التهابات غیر عفونی مثل  تومورها، اجسام خارجی، سنگ‌های کلیوی و نفریت بینابینی نیز اتفاق افتد.
•    سایر علل پیوری استریل عبارتند از اورتریت، بالانیت، سل، عفونت‌های ویروسی، گلومرولونفریت و برخی داروها
سلول‏های اپی‌تلیال توبولار کلیه    •    در اکثریت بیماری‏های پارانشیمال کلیه مشاهده می‏شوند.
•    نشانه هیچ اتیولوژی خاصی نمی‌باشند.
سلول‏های اپی‌تلیال ترانزیشنال    •    سلول‏های ترانزیشنال ممکن است در بیماران مبتلا به عفونت، التهاب یا بدخیمی مشاهده شوند.
•    اگر تعداد سلول‏های ترانزیشنال زیاد بود، باید احتمال وجود کارسینوم این سلول‌ها را مد نظر داشت.
سلول‏های اپی‌تلیال سنگفرشی    •    در بانوان حضور سلول‏های سنگفرشی، مؤید آلودگی نمونه با واژن می‏باشد.
•    این سلول‏ها، پاتولوژیک محسوب نمی‏شوند.

•    سیلندرهایی که ممکن است در ادرار مشاهده شوند، در جدول ذیل توضیح داده شده‏اند:
اهمیت کلینیکی سیلندرهای مشاهده شده در ادرار
سیلندر    ارزش
هیالن    در ادرار طبیعی مشاهده شده، ولی در شرایط بیماری نیز رؤیت می‌شوند.  حضور آنها غیر اختصاصی است.
گلبول قرمز    حضور حتی یک سیلندر RBC قویاً مؤید بیماری‌های گلومرولی بوده، ولی به ندرت در نکروز توبولار حاد (ATN) و نفریت بینابینی نیزدیده می‌شوند. این سیلندرها را در هماچوری با علل غیرکلیوی نمی‏توان دید.
گلبول‏های سفید    حضور سیلندرهای WBC نشانه وجود یک التهاب است. (پیلونفریت حاد، نفریت بینابینی). سیلندرهای WBC در گلومرولونفریت حاد نیز بندرت گزارش گردیده‏اند.
گرانولار    سیلندرهای گرانولار یا دانه‏دار به تعداد کمی در ادرار طبیعی دیده می‏شوند، اما در برخی بیماری‌ها نیز یافت می‌شوند. وجود سیلندرهای قهوه‏ای کدر به تعداد زیاد، یافته مشخص ATN می‏باشد.
مومی پهن    این سیلندرها نشانه آسیب مزمن کلیه می‏باشند.
سلول‌های پوششی توبولار    این سیلندرها را عموماً می‏توان در ATN رؤیت نمود.
چربی    سیلندرهای چربی عموماً همراه با سندرم نفروتیک دیده می‏شوند.

کریستال‏ها یک یافته متداول در ادرار طبیعی بوده و حضور آنها در اشخاص سالم معمولاً ارزش محدودی دارد. در بیماران مبتلا به سنگ‌های کلیه، نوع کریستال موجود در ادرار، ممکن است راهنمایی در جهت تشخیص ترکیب سنگ باشد.
در مسمومیت با اتیلن گلیکول، حضور کریستال‏های کلسیم اگزالات به مقدار زیاد، راهنمایی در جهت تشخیص می‏باشد.
بعضی از کریستال‏ها ازجمله سیستین، تیروزین، سولفونامیدها، لوسین و Indinavir همیشه به عنوان غیرطبیعی در نظر گرفته می‏شوند.

میکروآلبومینوری
•    درمیکروآلبومینوری دفع غیرطبیعی آلبومین از ادرار پایین‏تر از حدی است که بوسیله معرف‌های نواری مشخص گردد. دفع طبیعی آلبومین ادرار، بیش از 30mg در روز نمی‏باشد.
•    ارزیابی بیماران دیابتی از نظر میکروآلبومین مهم می‌باشد زیرا دراین افراد وجود میکروآلبومینوری همراه با افزایش خطر ابتلا به بیماری های قلبی- عروقی است
•     میکروآلبومینوری اولین علامت نفروپاتی دیابتی است و تا 50‏% از بیماران دیابتی که میکروآلبومینوری دارند، در خلال 10-5 سال دچار نفروپاتی می‌شوند.
•    انجمن دیابت آمریکا و بنیاد ملی کلیه پیشنهاد نموده‏اند که غربالگری میکروآلبومینوری باید بلافاصله پس از تشخیص دیابت نوع دوم انجام شود و برای بیماران مبتلا به دیابت نوع یک، غربالگری باید پنج سال بعد از تشخیص انجام گیرد. غربالگری سالیانه در تمامی بیماران مبتلا به دیابت توصیه شده است.
•    استاندارد طلایی برای تعیین میکروآلومینوری، جمع‏آوری ادرار 24 ساعته است که البته کاری پر زحمت می‏باشد، بنابراین اکثریت پزشکان استفاده از ادرار راندوم (که ترجیحاً نمونه مربوط به اول صبح باشد) را برای غربالگری ترجیح می‏دهند.
•     آزمایش متداول برای میکروآلبومینوری، تعیین نسبت آلبومین به کراتینین (ACR) است که درآن آلبومین بر حسب mg و کراتینین برحسب gr گزارش می‏شود. این تست را می‏توان بر روی نمونه ادرار راندوم نیز انجام داد و نتایج بدست آمده با نتایج حاصل از انجام آزمایش بر روی ادرار 24 ساعته منطبق است.
•     به علت این‏که عوامل مختلفی می‏توانند باعث افزایش دفع آلبومین در ادرار شوند لذا نتایج غیرطبیعی را باید مجدداً تکرار نمود. این عوامل شامل ورزش در طی 24 ساعت قبل از انجام آزمایش، تب، نارسایی قلبی و عفونت مجاری ادراری می‏باشند.
•     تا زمانی ‏که بیمار در مدت 6-3 ماه، دو تا سه نتیجه غیرطبیعی نداشته باشد نمی‏توان او را به عنوان مبتلا به‏ میکروآلبومینوری در نظر گرفت.
تمایز میکرو آلبومینوری از نفروپاتی آشکار با استفاده از آزمایشات دفع پروتئین ادراری
      آزمايش   
            
وضعیت    آزمایش پروتئین با معرف نواری    پروتئین 24 ساعته    آلبومین 24 ساعته    نسبت آلبومین به کراتینین در نمونه راندوم
طبیعی    -    <150mg    <30mg    <30μgAlb/mg cr
میکروآلبومینوری    -    150-500mg    30-300mg    0-300μgAlb/mg cr
نفروپاتی آشکار    +    ≥500mg    ≥300mg    ≥300μgAlb/mg c
    
راهکار بررسی بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیه
مرحله‏ی اول: تعیین حاد یا مزمن بودن نارسایی کلیه
قبل از جستجوی اتیولوژی نارسایی حاد کلیه، باید مشخص شود که پروسه نارسایی کلیه واقعاً به‏صورت حاد می‏باشد. نارسایی حاد کلیه (ARF) باید از نارسایی مزمن کلیه (CRF) که کاهش پیشرونده در عملکرد کلیه‌ها در طول یک دوره‏ی زمانی طولانی است، متمایز گردد. در برخی از بیماران مبتلا به CRF اختلال عملکرد کلیه، وخیم‌تر از حد انتظار دیده می‌شود. گفته می‏شود که این بیماران دچار وضعیت حاد در نارسایی مزمن کلیه شده‌اند. این بیماران را باید همانند مبتلایان به ARF مورد ارزیابی قرار داد.
 روش‏های مختلفی برای تمایز نارسایی حاد کلیه از نوع مزمن آن وجود دارد. بهترین روش، اندازه‏گیری سریالی سطوح BUN و کراتینین است که در نارسایی مزمن، طی یک فاصله زمانی طولانی افزایش می‏یابند. روش‏های تمایز نارسایی حاد کلیه از مزمن در جدول ذیل فهرست گردیده است:
تمایز بین ARF و CRF
    تاریخچه    اندازه کلیه    رادیولوژی استخوان    هموگلوبین    سیلندرهای پهن
ARF    عملکرد طبیعی کلیه    طبیعی    طبیعی    طبیعی    وجود ندارد
CRF    افزایش BUN و Cr    در هر دو طرف ‌‌کوچک ‌هستند.    استئودیستروفی کلیوي    کاهش    وجود دارد
اگر بیمار مبتلا به نارسایی حاد کلیه یا دچار وضعیت حاد در نارسایی مزمن کلیه بود، مرحله‏ی دوم را ادامه دهید.

مرحله‏ی دوم: توجه به سه نوع نارسایی حاد کلیه
نارسایی حاد کلیه را همان‏طوری‏که در جدول ذیل نشان داده شده است، می‏توان به سه گروه تقسیم‏بندی نمود:
تقسیم‏بندی نارسایی حاد کلیه
نوع ARF    تعریــــف
ازتمی قبل کلیوی    ARF ثانویه بوده ودر اثر کاهش خون‌رسانی کلیه رخ می‌دهد.
ازتمی کلیوی    ARF ناشی از بیماری‏های مؤثر بر عروق خونی کلیه، گلومرول، توبول‏ها یا فضای بینابینی می‏باشد.
ازتمی پس کلیوی    ARF ناشی از وجود نوعی مانع در خروجی جریان ادرار بوده که در هر قسمتی از مجرای ادراری (از توبول‏ها تا مجرا) ممکن است رخ دهد.
در ارزیابی اولیه ARF باید مشخص نمود‏که بیمار مبتلا به ازتمی قبل کلیوی، کلیوی و یا پس کلیوی می‏باشد. توجه به این نکته مهم است که در یک بیمار، چندین اتیولوژی ممکن است وجود داشته باشد.

مرحله‏ی سوم: رد ازتمی پس کلیوی
ازتمی پس کلیوی در حدود 5‏% موارد ARF را شامل شده و اخذ تاریخچه و معاینه فیزیکی ممکن است در مشخص نمودن اتیولوژی آن راهگشا باشد.
علل ازتمی پس کلیوی
نوع    علل
انسداد حالب و میزنای    سنگ‏ها، انسداد در اثر افتادن پاپیلا، لخته‏های خونی، بدخیمی، کریستال‏ها (اسید اوریک، آسیکلوویر، داروهای ضد رتروویروس‌ها، سولفانامیدها) فشار خارجی (بدخیمی، آبسه‏ها، فیبروز پشت صفاقی، بخیه‏های جراحی بی‏دقت، هماتوم لگن، اندومتریوز)
انسداد گردن مثانه    مثانه نوروژنیک، BPH، سنگ‏ها، لخته خونی، انسداد ناشی از افتادن پاپیلا، بدخیمی‌ها (مثانه، پروستات)، داروها (آنتی‏کولینرژیک‏ها، α- آدرنژیک بلوکرها)
انسداد مجرای ادرار    تنگی‌ها، وجود دریچه بصورت مادرزادی، تومورها، دیورتیکول، سنگ، کاتتر مسدود شده، تنگی ختنه‏گاه
قرار دادن کاتترفولی و سونوگرافی کلیه، روش‌هایی برای تشخیص می‏باشند. اندازه‏گیری باقی‏مانده ادرار در مثانه از طریق قرار دادن کاتترفولی، انسداد قسمت تحتانی مجرای ادرار را مشخص خواهد نمود. بدین معنی که اگر مقادیر زیادی از باقی‏مانده ادرار جمع‏آوری شود (بیش از 300ml)، احتمالا انسداد قسمت تحتانی مجرا باعث ایجاد نارسایی حاد کلیه شده است، اما اگر باقی‏مانده ادرار زیاد نباشد باید به‏ منظور ارزیابی احتمال انسداد مجرای فوقانی ادرار، سونوگرافی کلیه انجام شود. به‏طور معمول سونوگرافی باید در کلیه بیماران مبتلا به ARF که اتیولوژی آن‏ها کاملاً مشخص نشده، انجام شود. وجود اتساع در مجرای ادراری از ویژگی‏های انسداد مجرا است.
اگر بیمار دچار ازتمی پس کلیوی بود و مشکوک به انواع دیگر نارسایی کلیه نبود نیاز به ارزیابی بیشتر نیست اما اگر بیمار ازتمی پس کلیوی نداشت، مرحله‏ی چهارم را ادامه دهید.

مرحله‏ی چهارم: انجام آزمایشات به منظور افتراق بین ازتمی قبل کلیوی از کلیوی
زمانی‏که احتمال وجود ازتمی پس کلیوی رد شد، تلاش‌ها باید بر روی افتراق ازتمی قبل کلیوی از ازتمی کلیوی متمرکز گردد. هیچ آزمایش منفردی وجود ندارد که بطور قطعی بین این دو عامل عمده ایجادکننده ARF تمایز قائل شود، اما تست‏های آزمایشگاهی ذیل زمانی‏که توأم با یکدیگر انجام شوند به ‏همراه اخذ تاریخچه و معاینه فیزیکی می‏توانند مفید باشند:
•    نسبت BUN به کراتینین
•    اسمولالیته و وزن مخصوص ادرار
•    سدیم ادرار
•    نسبت کسری دفع سدیم *(FENa)
•    تجزیه ادرار و آزمایش میکروسکپی آن
تست‏های آزمایشگاهی تأییدکننده ازتمی قبل کلیوی
نسبت BUN به کراتینین بیشتر از 20              وزن مخصوص ادرار بیش از 020/1
اسمولالیته ادرار بیشتر از 500mosm/kg         سدیم ادرار کمتر از 20mEq/L
رسوب ادراری طبیعی یا سیلندر هیالن         FENa  کمتر از 1‏% ᶺ
اين خط پاك شود
 
ᶺ توجه داشته باشید که بعضی از عوامل ازتمی قبل کلیوی با FENa بیشتر از 1‏% همراه می‏باشند ازجمله مصرف دیورتیک‌ها، دیورز اسموتیک، بیکربنات اوری، نارسایی مزمن کلیوي که با از دست دادن سدیم همراه شده ‏باشد و نارسایی آدرنال.
در بعضی از علل ازتمی کلیوی ممکن است FENa کمتر از 1‏% باشد مثلاً ازتمی ناشی از مواد حاجب رادیولوژی، سوختگی‏های شدید، داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی (NSAIDs)، عفونت‏ها، گلومرونفریت‏های حاد، واسکولیت‏ها، رابدومایولیز. اروپاتی انسدادی اولیه نیز ممکن است با FENa پایین همراه باشد.
توجه: استفاده از FENa در بیمارانی که تحت درمان با دیورتیک هستند، ممکن است گمراه‏کننده باشد. در این بیماران به ‏منظور تأیید تشخیص ازتمی قبل کلیوی، باید نسبت کسری دفع اوره (FEurea) محاسبه شود. FEurea کمتر از 35‏%، مؤید تشخیص است.

علل ازتمی قبل کلیوی در جدول ذیل فهرست شده است:
علل ازتمی قبل کلیوی
نوع    علل
کاهش مطلق حجم مؤثر خون    خونریزی، دهیدراسیون، سوختگی‏ها، از دست دادن مایعات از راه کلیه‌ها (دیورتیک‏ها، دیورزهای اسموتیک، نارسایی آدرنال)، به دام افتادن مایعات در خارج از عروق (پريتونیت‏ها، پانکراتیت‏ها، له شدن عضلات در تصادفات، هیپوآلبومینمی) از دست دادن مایعات از راه معده‌ای- روده‏ای (استفراغ، اسهال، ساکشن نازوگاستریک)
حجم خون غیر مؤثر    کاهش برون‏ده قلبی (CHF، شوک قلبی، تامپوناد، آمبولی ریوی)‌، وازودیلاتاسیون منتشر (سپسیس، آنافیلاکسی‏، بیهوشی‏ها، درمان‏های ضد فشارخون، نارسایی کبدی) انقباض عروق کلیوی (هیپرکلسمی، سیکلوسپورین، آمفوتریسینB، نور اپی نفرین، سپسیس)
سایر عوامل    NSAID، مهار کننده‏های استیل کولین استراز، بلوکه کننده‌های  گیرنده آنژیوتانسین 2، سندرم کبدی- کلیوی
اگر نتایج تست‏های آزمایشگاهی مؤید ازتمی قبل کلیوی بود و عملکرد کلیه پس از درمان اختصاصی به سطح پایه خود برگشت، نیاز به ارزیابی بیشتر نیست، اما اگر نتایج تست‏ها مؤید ازتمی قبل کلیوی نبود، مرحله‏ی پنجم را ادامه دهید.
.
مرحله‏ی پنجم: تعیین نوع ازتمی کلیوی
عواملی که باعث ایجاد ازتمی کلیوی می‏شوند را، می‏توان در یکی از گروه‏های ذیل تقسیم‏بندی نمود:
•    نکروز توبولار حاد (ATN)
•    نفریت بینابینی حاد (AIN)
•    گلومرولو نفریت حاد (AGN)
•    بیماری‏های مؤثر بر عروق خونی کوچک و بزرگ کلیه
هر چند که بیماری‏های مؤثر بر عروق بزرگ خون‏رسان کلیه (ترومبو آمبولی شریانی کلیه، ترومبوز وریدی کلیه) نسبت به ATN، AIN و AGN غیرشایع می‏باشند، اما نباید آنها را نادیده گرفت.
بیماری‏های عروق کوچک کلیه (فشار خون شدید، سندرم اورمیک همولیتیک (HUS)، پورپورای ترومبوسیتوپنیک ترومبوتیک یا TTP، کریز کلیوی ناشی از اسکلرودرما، واسکولیت‏ها و آمبولی شریانی) نیز در بیماران مبتلا به نارسایی حاد کلیه باید مورد توجه قرار گیرند.
وجود آنمی همولیتیک میکروآنژیوپاتیک باید توجه را به HUS، TTP، کریز کلیوی ناشی از اسکلرودرما و فشار خون بدخیم جلب نماید.
عمده‏ترین عامل ازتمی کلیوی، ATN می‏باشد. همان‏طوری‏که در جدول ذیل نشان داده شده است، تست‏های آزمایشگاهی معرفی شده در مرحله‏ی چهارم می‏تواند به افتراق ATN از AIN و AGN کمک نماید. این علل در ادامه فصل مورد بحث قرار گرفته‌اند.
استفاده از تست‏های آزمایشگاهی در جهت افتراق بین ATN، AIN و AGN
             علل                
آزمایش    ATN    AIN    AGN
نسبت BUN به کراتینین    8:1    8:1    8:1
وزن مخصوص ادرار    1.010 - 1.012    1.010    >1.020
اسمولالیته ادرار    <350    <350    >350
سدیم ادرار    >40    >40    <20
FENa    >2%    >2%    <1%
رسوب ادراری    سلول‏ها و سیلندرهای توبولار، سیلندر گرانولار قهوه‏ای کدر    گلبول‏های قرمز و سفید، سیلندر گلبول‏های سفید، ائوزینوفیل‏ها*    سیلندر گلبول‏های قرمز، گلبول‏های قرمز دیس مورفیک
* رنگ‏آمیزی هانسل، بهترین روش مشاهده ائوزینوفیل‏ها در ادرار می‏باشد. زمانی تست مثبت خواهد بود که بیش از یک درصد سلول‏های شمارش شده، ائوزینوفیل‏ باشند. ائوزینوفیل‏های ادراری همچنین ممکن است در اختلالات دیگر نظیر آمبولی شریانی نیز دیده شوند.


گلومرولونفریت حاد (AGN)
علائم‌ بارزگلومرونفریت حاد شامل هماچوری همراه با سیلندر گلبول قرمز، گلبول‏های قرمز دیس مورفیک، پروتئینوری، نارسایی حاد کلیه، افزایش فشار خون و ادم می‌باشند. علل عمده AGN در جدول ذیل فهرست گردیده است:
عوامل عمده گلومرولونفریت حاد
بیماری‌های منتشر    لوپوس اریتماتوز منتشر، کرایوگلبولینمی، آندوکاردیت باکتریایی تحت حاد، نفریت ناشی از شانت، پلی‏آرتریت ندوزا، گرانولوماتوز وگنر، واسکولیت ناشی از ازدیاد حساسیت، پورپورای هنوخ- شوئن‏لاین، سندرم گودپاسچر، آبسه‏های احشایی
بیماری‌های کلیوی    گلومرونفریت حاد پس از عفونت استرپتوککی، گلومرونفریت پرولیفراتیو غشایی، نفروپاتی IgA، گلومرونفریت‌های پیشرونده ایدیوپاتیک سریع (بیماری آنتی GBM، بیماری immune Pauci، بیماری رسوب کمپلکس ایمنی در کلیه)
در بعضی از موارد نکات موجود در تاریخچه و معاینه فیزیکی بیمار ممکن است نشانگر اتیولوژی خاصی باشد. در این موارد باید تست‏های اختصاصی به ‏منظور تأیید تشخیص انجام گیرد. در موارد دیگر که اتیولوژی نامشخص است آزمایشات سرولوژیک زیر پیشنهاد می‏شود:
آزمایشات سرولوژیک پیشنهاد شده در بیماران مبتلا به گلومرونفریت حاد
سطوح کمپلمان (C3، C4 و CH50)    آنتی‏بادی‏های ضد DNA
ANCA*     کرایوگلبولین‏ها
سرولوژی هپاتیت B    سرولوژی هپاتیت C
کشت خون     **آنتی‏بادی‏های ضد GBM
آنتی‏ استرپتولیزین (ASO)O    
* مثبت شدن C-ANCA باید توجه را به گرانولوماتوز وگنر جلب نماید درحالی‏که مثبت شدن P-ANCA سندرم Churg-Strauss و Microscopic polyangirtis را مطرح می‌نماید.
** حضور آنتی‏بادی‏های ضد GBM باید توجه را به سندرم گودپاسچر و بیماری ضد GBM جلب نماید.

همان طور که در جدول زیر مشاهده می‌شود اندازه‏گیری سطوح کمپلمان در این بیماران از اهمیت ویژه‏ای برخوردار است
سطوح کمپلمان در بیماران مبتلا به گلومرولونفریت حاد
سطوح پایین کمپلمان    لوپوس اریتماتوز منتشر، کرایوگلبولینمی، آندوکاردیت باکتریایی تحت حاد، نفریت ناشی از شانت، گلومرولونفریت حاد پس از عفونت استرپتوکوک، گلومرولونفریت پرولیفراتیو غشایی
سطوح طبیعی کمپلمان    پلی‏آرتریت ندوزا، گرانولوماتوزوگنر، واسکولیت ناشی از ازدیاد حساسیت، پورپورای هنوخ-شوئن لاین، سندرم گودپاسچر، آبسه‏های احشایی، نفروپاتی IgA، گلومرولونفریت‌های پیشرونده ایدیوپاتیک سریع (بیماری آنتی GBM، بیماری immune Pauci، بیماری رسوب کمپلکس ایمنی در کلیه)
نفریت بینابینی حاد (AIN)
عمده‏ترین علت AIN، نفریت بینابینی حاد ناشی ازآلرژی به داروها است. در نوع کلاسیک، بروز ARF چند روز پس از مصرف یک دارو رخ می‌دهد. علائم بالینی که مؤید نفریت بینابینی القاء شده با دارو است عبارتند از تب، راش و درد مفصل. عوامل ایجادکننده نفریت بینابینی حاد در جدول ذیل فهرست گردیده است:
علل نفریت بینابینی حاد
نوع    علل
القاء شده با دارو    آنتی‏بیوتیک‏ها (بتالاکتام‏ها، اتامبوتول، ریفامپین، سولفانامیدها، (تری‏متوپریم-سولفامتوکسازول، سیپرفلوکسازین) NSAIDs، دیورتیک‏ها (کلروتالیدون، فورزماید، تیازیدها) α-متیل‏دوپا، آلوپورینول، کاربامازپین، سایمیتدین، انترفرون‏آلفا، لیتیم، امپرازول، پنی‏سیلامین، دی‏فنیل‏هیدانتوئین، فنوباربیتال، فنی‏توئین، رانیتیدین، اسیدوالپروئیک
عفونت‌ها    باکتریایی، ویروسی، قارچی، سایر میکروارگانیسم‌ها
بیماری‌های بافت همبند    شوگرن، سارکوئیدوز، لوپوس
ارتشاحی    بدخیمی‌ها (خونی، تومورهای توپر)
اگر شک به وجودAIN وجود داشت، باید نمونه ادرار را برای بررسی ائوزینوفیل‏ها به روش هانسل رنگ‏آمیزی کرد. حضور ائوزینوفیل‏ها اگرچه مؤید AIN می‌باشد، با این حال این سلول‏ها ممکن است در آمبولی شریانی، سیستیت، پروستاتیت‏ و گلومرولونفریت‏ها نیز مشاهده شوند.

نکروز توبولار حاد (ATN)
عوامل ایجاد کننده نکروز توبولار حاد، در جدول ذیل فهرست شده‏اند:
عوامل نکروز توبولار حاد
نوع    علل
ایسکمی     مشابه با عامل ایجاد کننده ازتمی قبل کلیوی بوده، منتهی شدیدتر و طولانی‏تر از آن می‏باشد.
نفروتوکسیک    با منشأ داخلی (میوگلوبینوری، هموگلوبینوری، سندرم لیز تومور، میلوم کلیه)
با منشأ خارجی (مواد حاجب رادیولوژی، مسمومیت با اتیلن‏گلیکول، داروها [آمینوگلیکوزیدها، آمفوتریسینB، داروهای شیمی ‏درمانی])
همان‏طوری‏که در جدول ذیل نشان داده شده، علائم بالینی در اغلب موارد، شناسایی اتیولوژی ATN را میسرخواهد کرد:
علائم کلینیکی    وضعیت پیشنهادی
تاریخچه مؤید رابدومیولیز
افزایش قابل توجه سطح کراتینین کیناز (CK)    میوگلوبینوری
تاریخچه مؤید همولیز
افزایش LDH، افزایش بیلی‏روبین غیر کونژوگه، افزایش شمارش رتیکولوسیت‌ها، کاهش هاپتوگلوبین
رؤیت اسفروسیت‏ها و شیستوسیت‏ها در اسمیر خون محیطی    هموگلوبینوری
مصرف اخیر مواد حاجب رادیولوژی    القاء شده با مواد حاجب رادیولوژی
درمان اخیر بدخیمی‌ها
افزایش شدید اسیداوریک    سندرم لیز تومور
تجویز داروی نابجا    القاء شده با دارو
آنمی، درد پشت، استئوپروز، ضایعات استئولیتیک، شکستگی‌های خودبه‏خودی، هیپرکلسمی، عفونت‏های راجعه    میلوم مولتپل*
تاریخچه مسمومیت با اتیلن گلیکول    مسمومیت با اتیلن گلیکول**
هموراژی اخیر، جراحی یا کاهش فشارخون     ATN ناشی از ایسکمی
* ارزیابی بیشتر بیماران مشکوک به میلوم‏ مولتپل شامل انجام الکتروفورز سرم و ادرار و ایمونوفیکساسیون می‏باشد.
**اسیدوز متابولیک با شکاف آنیونی زیاد همراه با وجود کریستال‏های کلسیم اگزالات در ادرار از نشانه‏های تشخیصی می‏باشند.

نمودار این صفحه اشکال دارد لطفا از متن اصلی کتاب استفاده شود
صفحات 181و182و183

سنگ های کلیوی
مسیر تشخیص:
•    در بیمارانی که با علائم سنگ کلیه مراجعه می نمایند به علت استرس ناشی از بیماری و یا وجود عفونت، ممکن است تعداد گلبول‏های سفید افزایش داشته باشد. در تجزیه‏ی ادرار ممکن است گلبول‏های قرمز دیده شوند اما عدم رؤیت آنها به منزله‏ی رد کردن تشخیص نخواهد بود.
•    در خصوص اینکه بیمار مبتلا به سنگ کلیه در پس از بروزعلائم  نیاز به ارزیابی بالینی و متابولیک دارد، اختلاف نظر قابل توجهی وجود دارد.
•    اگر نیاز به ارزیابی‌های متابولیک بود، علاوه بر اخذ تاریخچه بایستی آزمایشات فهرست شده در جدول ذیل نیز انجام گیرد:
ارزیابی متابولیکی بیماران مبتلا به سنگ کلیه
الکترولیت‏های سرم
کلسیم سرم
اسید اوریک
جمع‏آوری ادرار 24 ساعته* به منظور اندازه‏گیری حجم و انجام آزمایشات کراتینین**، اگزالات، سیترات، سدیم، پتاسیم، کلسیم، فسفر و PH
کراتینین سرم
فسفر سرم
تجزیه‏ی ادرار
* توصیه شده که انجام آزمایشات ادرار 24 ساعته حداقل شش هفته پس از بروز تظاهرات بالینی انجام شود. همچنین به علت تغییرات روزانه قابل توجه در مقدار این پارامترها، باید دو نمونه‏ در دو روز مختلف جمع‏آوری شود.
** انجام آزمایش کراتینین 24 ساعته منجر به حصول اطمینان از جمع‏آوری صحیح نمونه‏ی ادرار 24 ساعته نیز می‏گردد.

PSA
علل افزایش: سرطان پروستات، هیپرپلازی خوش‏خیم پروستات (BPH)، پروستاتیت، ماساژ پروستات، انفارکتوس پروستات، رتانسیون ادراری، فعالیت فیزیکی، عفونت‌ها، داروها، انزال نزدیک به زمان انجام آزمایش، معاينه پروستات، بیوپسی پروستات، سیستوسکپی، دوچرخه‏سواری طولانی و شدید.
اصول:
•    انجمن سرطان امریکا و انجمن ارولوژی آمریکا هر دو انجام معاينه پروستات و اندازه‏گیری PSA سرم را بطور سالیانه در مردان بدون علامت که بیشتر از پنجاه سال سن دارند پیشنهاد می‏کنند.
•    در اشخاصی که ریسک بالا دارند توصیه می‌شود غربالگری سالیانه در سن چهل‏ سالگی انجام شود. (مردان آفریقایی– آمریکايی، از نظر ابتلا به سرطان پروستات در درجه‏ی اول قرار دارند).
•    مشخص شده که غربالگری سرطان پروستات بر اساس PSA در تشخيص زودهنگام  سرطان پروستات  مفید می‏باشد.
•    هرچند که تمامی متخصصین موافق با غربالگری سرطان پروستات نمی‏باشند، با این حال از آزمایش PSA به منظور غربالگری بطور وسیعی استفاده می‏شود.

آزمایش کراتین خون|آزمایش گشت مدفوع|آزمایش کشت ادرار|راهنمای آزمایش دیابت

راهکار تشخیص افزایش PSA:
قبل از پیدایش آزمایش PSA، از آزمایش دیجیتالی رکتوم (DRE) به‏ منظور غربالگری سرطان پروستات استفاده می‏شد. امروزه مشخص گردیده که انجام هر دو آزمایش DRE و PSA، بهتر از انجام DRE به تنهایی می‏باشد و از نتایج PSA و DRE می‌توان طبق جدول ذیل برای غربالگری استفاده نمود:
پیشنهادات متکی بر نتایج غربالگری سرطان پروستات
DRE    PSA    پیشنهاد
طبیعی    افزایش یافته    بیوپسی
غیرطبیعی    طبیعی    بیوپسی
غیرطبیعی    افزایش یافته    بیوپسی
طبیعی    طبیعی    انجام غربالگری سالیانه
•    حداکثر محدوده‏ی طبیعی اندازه‏گیری PSA، 4ng/mL بوده و لذا مقادیر بیش از این را باید به‏عنوان مقادیر غیر طبیعی مورد توجه قرار داد. هرچند در اکثر سرطان‏های پروستات میزان PSA افزایش می‏یابد با این حال در بعضی از بیماران مبتلا به سرطان پروستات میزان PSA در سطح طبیعی است. خطر ابتلا به سرطان در مردانی که میزان PSA کمتر از 4ng/mL دارند تقریباً 15‏% می‏باشد.
•    در صورتی که هنگام شناسایی سرطان پروستات سطح سرمی PSA کمتر از 4ng/mL باشد به احتمال قوی تومور محدود به ارگان بوده و پیش‏آگهی خوبی دارد، با این حال 15‏% این بیماران مبتلا به مراحل پیشرفته بیماری می‏باشند.
•    همان‏طوری‏که در علل افزایش PSA اشاره شد، سطح سرمی PSA ممکن است در حالات خوش‏خیم نیز افزایش یابد که این مسأله ویژگی استفاده از PSA را در تشخیص سرطان پروستات محدود نموده است.
•    در حقیقت 30‏-‏25‏% از موارد افزایش PSA در اثر سرطان بوده و اکثریت موارد افزایش PSA، ناشی از BPH می‏باشد. از آنجا که پروستاتیت نیز یکی از علل شایع افزایش PSA می‌باشد لذا بسیاری از پزشکان، بیمارانی که PSA بالا دارند را یک دوره درمان آنتی‏بیوتیکی می‌کنند. پس از درمان در صورتی که میزان PSA به سطح طبیعی خود برگشت نیازی به ارزیابی بیشتر نیست. همچنین انزال اسپرم و آزمایش دیجیتالی رکتوم نیز باعث افزایش خفیف سطح PSA گردیده که ارزش کلینیکی ندارد. متعاقب انجام بیوپسی پروستات یا TURP، نباید حداقل تا شش هفته اقدام به اندازه‏گیری سطح سرمی PSA کرد.
•     به منظور افزایش کارایی اندازه‏گیری PSA، محققان اصلاحاتی را انجام داده‏اندکه شامل موارد زیر است:
- PSA تنظیم شده بر اساس سن (age-adjusted PSA)
-سرعت افزایش PSA (PSAV)
-دانسیته PSA (PSAD)
- نسبتPSA  آزاد بهPSA  کل
PSAV که اندازه‏گیری میزان تغییرات PSA درطول زمان می‏باشد، از طریق رابطه ذیل محاسبه می‏گردد:

در یک مطالعه بر روی مردانی که میزان PSA بین 4-10ng/mL و PSAV بیش از 75/0 در سال داشته‏اند مشخص گردیده که سرطان پروستات به‏طور قابل توجهی در این افراد بیشتر بوده است.
در مردانی که سطح سرمی PSA آنها بین 4-10ng/mL می‏باشد، از نسبت PSA آزاد به PSA کل، در تمایز بین سرطان پروستات و عوامل خوش‏خیم افزایش دهنده PSA می‏توان استفاده نمود.

آزمایش کشت ادرار