در زمان مراجعه تب 38.6 درجه، ضعف و بی‌حالی، سرخی، راش ماکولوپاپولار در روی تنه و کمی قرمزی حلق بدون وجود ترشحات لوزه‌ای در او قابل‌ توجه بود. در سایر معاینات بدنی مورد قابل ملاحظه‌ای دیده نشد. آزمایش سریع استرپ (Strep) و آزمایش منوتست هر دو منفی بودند. بیمار با تشخیص سندرم ویروسی مرخصی شد و به او گفته شد در صورت برطرف نشدن علائم مجدداً مراجعه نماید. پس از دو هفته، تب، سردرد و زخم گلو برطرف شدند اما مختصری تورم غدد لنفاوی توجه او را جلب کرد. در معاینه بدنی بزرگی غدد گردنی و زیربغل قابل مشاهده نبود و بزرگی کبد و طحال بصورت ملایم بود.
تشخیص افتراقی:
براي هر بیماری که شروع حاد همراه با تب و سردرد داشته باشد تشخیص مننژیت باکتریایی مطرح می‌شود. علائم تب، راش و زخم حلق در بیمار ما تا اندازه‌ای غیراختصاصی بوده و بیشتر یک عفونت ویروسی را مطرح می‌سازد. ویروس‌های زیادی مانند انتروویروس‌ها، سرخجه، سرخک و روزئولا می‌توانند سبب تب و راش شوند. سیفلیس ثانویه نیز باید در نظرگرفته شود. وجود زخم گلو شک به عفونت ویروس ابشتاین- بار را افزایش می‌دهد. سردرد در بیماران مبتلا به عفونت‌های ویروسی تب‌زا شایع می‌باشد، اما می‌تواند علامت مننژیت آسپتیک نیز باشد. عواملی که می‌توانند این علائم را در بیمار ما ایجادکرده باشند

آزمایش تشخیص شیشه|آزمایش قند خون|آزمایش ایدز|آزمایشگاه شبانه روزی|آزمایشگاه در ایام تعطیل|آزمایشگاه با جوابدهی آنلاین|آزمایش هپاتیت|آزمایش بارداری|آزمایش های دوران بارداری|

عبارتند از:
علل عفونی
باکتری‌ها
●بورلیا بورگدورفری
●گونه‌های ارلیشیا
●نایسریا گنوره‌آ
●نایسریا مننژیتیدیس
●ریکتزیا ریکتزی
●سندرم‌های شوک توکسیک استافیلوکوکی یا استرپتوکوکی
●استرپتوکوک پیوژنز (گروه A استرپ)
●ترپونما پالیدوم
ویروس‌ها
●سیتومگالو ویروس (CMV)
●انترو ویروس
●ویروس ابشتاین- بار (EBV)
●هپاتیت A، B و C
●ویروس هرپس سیمپلکس (HSV)
●هرپس ویروس انسانی تیپ 6 (HHV-6)
●ویروس HIV
قارچ‌ها
●این عوامل احتمالاً علائم مذکور را ایجاد نمی‌کنند.
انگل‌ها
●توکسوپلاسما گونده‌ای
علل غیرعفونی
●بیماری بهجت (Bechet)
●واکنش دارویی
●لنفوما
●واسکولیت
کلیدهای بالینی:
∎آیا سندرمی مشابه منونوکلئوزیس و برفک دهانی (کاندیدیازیس) وجود دارد؟ عفونت حاد HIV در نظر گرفته شود.
∎آیا تب، راش و بزرگی غدد لنفاوی وجود دارد؟ این علائم غیراختصاصی همراه با عفونت بسیاری از ویروس‌ها می‌باشند.
∎آیا سندرم شبه منونوکلئوزی در مسافری که در حال برگشت از مناطق با درصد بالایHIV آندمیک می‌باشد وجود دارد؟ به عفونت حاد HIV مشکوک می‌شویم.
تشخیص آزمایشگاهی:
آزمایشاتی که در ابتدا برای ارزیابی این بیمار درخواست شد شامل شمارش کامل خون (CBC) و شمارش افتراقی‌، زمان پروترومبین، شمارش پلاکت، الکترولیت‌ها، اوره و کراتی‌نین سرم، ESR، CRP، آزمایشات عملکرد کبد (LFT) مانند آلبومین، بیلی‌روبین، کلسترول، توتال پروتئین، آلکالین فسفاتاز، ALT، AST و گاماگلوتامیل ترانسفراز (GGT) می‌شوند. سرم بیمار جهت آزمایشات سرولوژیک هپاتیت A، B و C، توکسوپلاسما گونده‌ای، ویروس ابشتاین- بار (آنتی‌بادی‌های اختصاصی)، CMV، پاروویروس B19، HHV-6، رآژین سریع پلاسما (RPR) برای بررسی سیفلیس و آزمایش آنزیم ایمنواسی برایHIV جمع‌آوری شد. علاوه بر این‌ها آزمایش PCR برای ارزیابی HSV نیز درخواست شد. در حالی‌که انتظار برای کسب نتایج بسیاری از تست‌های فوق وجود داشت انجام آزمایش با روش EIA برای بررسی آنتی‌بادی ضدHIV1/2 بر روی سرم بیمار بصورت نتیجه ضعیف گزارش گردید. در طی عفونت‌های حاد HIV‌، این آزمایشات مشخصاً یا واکنشگر نبوده و یا دارای واکنشی ضعیف می‌باشند؛ زیرا بیماري درست در آغاز بالا رفتن پاسخ آنتی‌بادی قابل تعیین می‌باشد. آزمایشات آنتی‌بادی ضد  HIV1/2با روش EIA بیش از 99 درصد حساسیت و ویژگی دارد. اما برخی نتایج کاذب نیز رخ می‌دهد بهمین دلیل تمام نتایج مثبت EIA باید با یک آزمایش ثانویه مانند وسترن بلات تأئید شوند. دستورالعمل‌های نحوه آزمایش HIV از کشوری تا کشور دیگر متفاوت است، اما اکثراً غربالگری اولیه با روش EIA برای جستجوی آنتی‌بادی‌های HIV1/2 انجام می‌گیرد. نمونه‌های با نتیجه غیر واکنشگر از نظر  HIV1/2منفی در نظر گرفته می‌شوند، اما نمونه‌های واکنشگر باید بصورت دوتایی (دوپلیکیت) بار دیگر آزمایش شوند و اگر نتایج دوتایی نیز واکنش بدهند نتیجه بصورت واکنشگر تکراری (Repeatedly reactive) گزارش می‌شود و سپس آزمایش با یک آزمایش تأئیدی مانند وسترن بلات انجام می‌شود و اگر نتیجه مثبت باشد نمونه، HIV مثبت گزارش می‌شود. تست‌های غربالگری دارای درجه بالایی از حساسیت هستند در حالی‌که ارزیابی‌های تأئیدی دارای ویژگی بالایی می‌باشند. ترکیب دو نوع آزمایش (غربالگری و تأئیدی) نتایجی ايجاد می‌کنند که صحت بالایی دارند. این نوع دسترسی برای تعدادی از بیماری‌های دیگر مانند بیماری لایم استفاده می‌شود. تعداد مختلفی از آزمایشات برای تشخیص یا کنترل عفونت  HIV موجود می‌باشند که در زیر تشریح می‌شوند. برای تمام آزمایشات مرتبط با HIV، رضایت بیمار برای انجام آزمایشات باید جلب شود.
HIV EIA (ELISA):
آنتی‌بادی‌های ضد  HIV1/2با ارزیابی‌های آنزیم متصل به ایمنوابزوربنس (EIA یا (ELISA در سرم بیمار معین می‌شوند. استفاده از  EIAبه عنوان یک روش غربالگری  HIVدر سال 1985 در ایالات متحده آغاز شد. آزمایشات بررسی کننده آنتی‌بادی‌های ضد  HIVبیش از 99 درصد حساسیت دارند، بیماران آلوده‌ای که در چند هفته اول کسب عفونت هستند مشخص نمی‌شوند. ویژگی آزمایشات بررسی آنتی‌بادی ضد  HIVنیز 99 درصد می‌باشد، اما تعدادی نتایج مثبت کاذب در زنان با چند بار زایمان، مبتلایان اخیر آنفلوآنزا یا هپاتیت B، بدخیمی‌های هماتولوژیک‌، مالتیپل مایلوما، سیروز صفراوی اولیه یا هپاتیت الکلی و چند بار گرفتن خون رخ می‌دهد. در کیت‌های EIA، چاهک‌های پلیت پلاستیکی میکروتیتر با پروتئین‌های ریکامبیننت ویروسی (آنتی‌ژن) پوشیده شده و به پلیت چسبانده می‌شوند، سپس کمپلکس آنتی‌ژن- آنتی‌بادی- آنزیم با افزودن سوبسترا به چاهک‌ها ایجاد رنگ کرده و این رنگ پس از توقف واکنش با اسید تعیین می‌گردد. (شکل1-24). با روش EIA نمونه‌های زیادی را می‌توان به سرعت بررسی کرده و توجیه اقتصادی نیز دارد.
روش وسترن بلات (Westhern blot):
 در حالی‌که این روش حساسیت ارزیابی با EIA را ندارد اما اختصاصی‌تر از آن بوده و اجازه شناسایی پروتئین‌های اختصاصی HIV که در آن آنتی‌بادی‌های واکنشگر (Reactive) وجود دارند را می‌دهد. این روش آزمایش تأئیدی اصلی HIV مورد استفاده در کل جهان می‌باشد. در ارزیابی وسترن بلات آنتی‌بادی‌های ایجاد شده علیه پروتئین‌های اختصاصی ویروس نشان داده می‌شوند. در بررسی HIV با الکتروفورز روی ژل، پروتئين‌ها براساس وزن مولکولی (اندازه) و شارژ الکتریکی از هم جدا می‌شوند، سپس پروتئین‌های جدا شده بر روی یک استریپ نیتروسلولز منتقل می‌شوند. برای انجام آزمایش، سرم بیمار به استریپ اضافه شده که در اين حالت آنتی‌بادی‌های ضد HIV بخوبی به آنتی‌ژن‌های HIV بطور جداگانه متصل می‌شوند؛ سپس یک آنزیم مشخص اضافه می‌شود که به آنتی‌بادی‌ها متصل شده و سپس ماده شیمیایی افزوده مي‌شود كه زمانی‌ که به کمپلکس پروتئین- آنتی‌بادی- آنتی‌ژن بچسبد تغییر رنگ ایجاد می‌شود. نتیجه نهایی بصورت یک سری باندهای سایه‌ای می‌باشد (شکل2-24).
باندهای گلیکوپروتئین بصورت "gp"براساس درصد وزن مولکولی آنها (مانند gp120/160، gp41)، و باندهای پروتئین بصورت"P" و براساس درصد وزن مولکولی آنها (مانند P24،P31، P66) علامت‌گذاری می‌شوند. در سال   1987 مرکز کنترل بیماری (CDC) همراه با چند سازمان دیگر، توصیه‌هایی برای تفسیر نتایج آزمایش وسترن بلات HIV منتشر کردند. آنها پیشنهاد کردند که نتیجه مثبت در صورت وجود هر دو باند gp41، 24P و gp120/160 (یک آنتی ژن در نظر گرفته می‌شود) گزارش گردد. اگر باندها وجود داشتند اما الگوهای پیشنهادی CDC برای مثبت بودن را نداشتند آزمایش "حد وسط"در نظر گرفته می‌شود و اگر باندی وجود نداشت نتیجه منفی است.
آزمایشات سریع HIV:
اخیراً انجام آزمایشات تشخیص سریع HIV گسترش یافته است. این آزمایشات سریع را می‌توان در بخش EIA آزمایشگاه و نیز در جاهایی از قبیل مطب پزشکان، کلینیک‌های درمانی بیماری‌های منتقله جنسی (STD) و غیره استفاده نمود.
استفاده از این تست‌ها بهتر از منتظر ماندن برای کسب نتایج ارسالی آزمایشگاه مرجع است که روزها طول می‌کشد  در حالي كه نتایج آزمایشات غربالگری حداکثر در 30 دقیقه بدست می‌آید. همچنين تست‌های سریع را می‌توان برای تشخیص عفونت HIV در زنان در زایشگاه که امکان آزمایش HIV برای نوزاد وجود ندارد و افـــــراد مورد اصابت سوزن (Needle stick) آلوده به مایعات بیمار استفاده كرد. آزمایش سریع اگر توسط افراد باتجربه بدقت انجام شود بدرستی یک تست EIA می‌باشد، اما در اینجا نیز مانند تست غربالگری EIA تمام نتایج مثبت باید با روش وسترن بلات تأئید شوند. در حال حاضر نمونه‌های مورد استفاده در تست‌های سریع مصوب توسط FDA، خون کامل، مایع دهانی و پلاسما می‌باشند (شکل‌های 3-24 و 4-24).
 شمارش CD4:
مولکول  CD4روی سطح لنفوسیت‌های T کمکی بیان می‌شود و به‌ عنوان گیرنده ابتدایی بـــــــــرای ویروس HIV-1، HIV-2 عمل می‌کند. از دست دادن پیشرونده سلول‌های T کمکی، یافته مشخصی در بیماران مبتلا به سندرم اکتسابی نقص ایمنی (AIDS) می‌باشد و یک عامل خطر مستقل برای توسعه به سمت        AIDSو مرگ می‌باشد. شمارش  CD4برآوردی از وضعیت ایمنی را مهیا می‌کند. شمارش  CD4شاخصی جالب در بررسی خطر کسب عفونت‌های فرصت طلب می‌باشد. شمارش  CD4بالای 500 سلول در mm³ بندرت شخص را دچار عفونت‌های فرصت طلب می‌کند، اما زمانی که این تعداد به زیر 200 سلول برسد خطر ابتلا افزایش می‌یابد. علاوه بر شاخص خطر برای عفونت‌های فرصت طلب، تعداد  CD4در پاسخ به درمان ضد ویروسی افزایش می‌یابد. کاهش CD4یک شاخص پیشرفت بیماری است. بیمارانی که افزایش مشخص  CD4در پاسخ به درمان ویروسی را نشان می‌دهند خطر گسترش بیماری در آنها کاهش می‌یابد. دستورالعمل‌های موجود پیشنهاد می‌کند که تعداد  CD4در زمان تشخیص و هر 6-3 ماه پس از آن اندازه‌گیری شود. اگر علائم داشت شمارش‌های CD4 باید مرتباً انجام شود.
 کشت HIV:
HIV-1 را می‌توان با کشت سلول‌های تک‌ هسته‌ای آلوده خون محیطی بیمار اثبات كرد. کشت مثبت مستقیماً عفونت  HIV-1را تأئید می‌کند و مزایایی ارائه می‌دهد:
1-    تشخیص HIV-1 در نوزادان کمتر از 15 ماه با مادران آلوده به HIV-1
2-    تشخیص عفونت حاد  HIVدر افراد با خطر بالا
3- تسهیل تصمیم در نتایج تست آنتی‌بادی وسترن بلات حد وسط
کشت ویروسی با مخلوط کردن سلول‌های بیمار و سلول‌هایی از دهنده‌های غیرآلوده با فایتو هماگلوتینین (Phytohemagglutinin) انجام می‌شود. رشد  HIV-1با آزمایش مایع رویی کشت برای بررسی آنتی‌ژن P24 با روش EIA تعیین می‌شود. کشت‌ها معمولاً در دو هفته مثبت می‌شوند اما برخی تا 60 روز ممکن است برای رشد نیاز به زمان داشته باشند.
HIV-1 PCR کیفی:
این تست کیفی تقویت و تشخیص HIV-1 DNA از سلول‌های خونی محیطی خالص شده و دیگر نمونه‌ها (بافت، مایع استریل) با استفاده از روش PCR real-time صورت می‌گیرد. در ارزیابی‌های HIV-1 DNA از PCR استفاده می‌شودکه توالی‌های محافظت شده در ژن‌های HIV-1 gag (P24) یا Pol (P31) تقویت می‌شوند. با استفاده از این روش حساسیت و ویژگی 99-96 درصد برای  HIV-1ایجاد شده است.
آزمایش بار ویروسی (مقادیر کمی HIV-1 RNA):
بار ویروسی میزان کمی  HIV-1 RNAاست که در خون یا پلاسما موجود می‌باشد. اندازه‌گیری بار ویروسی برای کنترل وضعیت  HIVبیمار، راهنمایی شروع یا تغییر درمان ضد رتروویروسی و برای پیش‌بینی خطر پیشرفت بیماری استفاده می‌گردد. بار ویروسی نسبت به شمارش  CD4برای تصمیم‌گیری درمان محافظتی با آنتی‌رتروویرسی اطلاعات و آگاهی بیشتری می‌دهد. شواهد نشان می‌دهد پائین نگهداشتن بار ویروسی تا آنجا که ممکن است سبب کاهش عوارض بیماری و طولانی‌تر شدن مدت زندگی بيمار می‌شود. بدلیل اینکه تست بار ویروسی HIV می‌تواند از آزمایشات دیگر سریعتر نتایج را نشان دهد، در نوزادان با مادران آلوده آلودگی به  HIVیا AIDS مورد استفاده قرار مي‌گيرد. اگر آزمایش وجود HIV را در نوزاد نشان دهد، درمان زودتر شروع می‌شود. در زنان باردار آلوده به HIV، بار ویروسی خطر انتقال به جنین را پیش‌بینی می‌کند. در حال حاضر سه تست آزمایشگاهی متفاوت برای بررسی بار ویروسی وجود دارد که عبارتند از:
1-    تستPCR، رایج‌ترین ارزیابی مورد استفاده می‌باشد. نتایج آزمایش بصورت تعداد کپی‌های HIV در هر میلی‌لیتر پلاسما گزارش می‌شود.
2-    تست bDNA (DNA branched)، اغلب این تست نیز کاربردی می‌باشد. نتایج آن بصورت واحد در میلی‌لیتر پلاسما گزارش می‌شود.
3-     توالی اسیدنوکئیک تقویت شده (NASBA)، کمتر استفاده می‌شود. نتایج آزمایش مانند  bDNAبصورت واحد در میلی‌لیتر پلاسما گزارش می‌شود.
بدلیل اینکه این سه تست نتایج کاملاً مشابهی نمی‌دهند بهتر است آزمایش بار ویروسی هر بار با یک روش یکسان صورت گیرد. نتایج آزمایش بار ویروسی با روش‌های مذکور دامنه‌ای از 5000 تا 1000000 کپی در میلی‌لیتر می‌تواند داشته باشد. بار ویروسی پائین دامنه‌ای از 200 تا 500 کپی در میلی‌لیتر دارد. نتیجه بار ویروسی غیر قابل قبول این معنی را می‌دهد که میزان ویروس‌های HIV در خون زیر آستانه تست می‌باشد. تغییر در بار ویروسی نیز اهمیت دارد. افزایش تعداد عوامل عفونی نشان می‌دهد وضع بیمار در حال بدتر شدن است؛ در حالی‌که کاهش آن بهبودی را نشان می‌دهد. در فردی که بتازگی وجود بیماری در او مسجل شده است باید در فواصل 3-1 هفته بطور جداگانه با یک سنجش پایه (Baseline) آزمایش سنجش بار ویروسی انجام شود. آزمایش هر 6-3 ماه همراه با شمارش تعداد   CD4و نیز 6-4 هفته پس از شروع یا تغییر درمان ضد ویروسی باید تکرار شود. دستورالعمل‌های رایج پیشنهاد می‌کند هر کسی که بار ویروسی بیش از 55000 کپی در میلی‌لیتر دارد (تست  bDNAیا PCR) باید درمان شود. از آزمایش بار ویروسی برای تشخیص HIV نباید استفاده کرد زیرا آزمایشات آنتی‌بادی ضد HIV با EIA هنوز روش ترجیحی است.
آزمایش ژنوتایپ:
در این روش توالی نوکلئوتیدی ژن‌های اختصاصی یا قسمت‌هایی از ژن‌ها تعیین می‌شود. رایج‌ترین ارزیابی ژنوتایپی مورد استفاده برای تعیین توالی DNA بصورت اتوماتیک انجام می‌شود. ویروس‌هایی که دارای توالی مشابه ویروس‌های موجود در طبیعت هستند ویروس‌های"نوع وحشی" (Wild- Type) نامیده می‌شوند. موتاسیون‌های نقطه‌ای ممکن است در ویروس بیمارانی که داروهای ضد ویروسی می‌گیرند رخ دهد. آزمایش ژنوتایپی وجود موتاسیون در جمعیت ویروسی بیمار را با تعیین تغییرات ژن که از توالی ژنتیک HIV متفاوت می‌باشد مشخص می‌کند. ژنوتایپ کردن، کاهش اثر داروها را در بار ویروسی بیمار نشان می‌دهد و آگاهی از الگوی اختصاصی مقاومت دارویی زمانی که برای بیمار انتخاب رژیم درمانی صورت می‌گیرد می‌تواند سودمند باشد. ژنوتایپ کردن HIV برای انتخاب دارو و برقراری و اصلاح نتایج طولانی مدت درمان برای بیماران HIV/AIDS بكار مي‌رود.
ارزیابی آنتی‌ژن P24:
این روش پروتئین  P24کپسید ویروسی را در خون می‌سنجد و زودتر از آنتی‌بادی ضد  HIVتولیدی در طی عفونت حاد قابل تشخیص می‌باشد. در تست‌های بررسی آنتی‌ژن HIV P24 از روش EIA استفاده می‌شود که برای تعیین آنتی‌ژن بهتر از آنتی‌بادی اصلاح شده است. این روش برای تشخیص زود هنگام HIV و غربالگری خون سودمند می‌باشد و بسیار غیرحساس بوده و در معرض واکنش‌های مثبت کاذب در اثر تداخل مواد و کمپلکس‌های ایمنی می‌باشد. در ارزیابی اولیه آنتی‌ژن P24، از مایع رویی کشت‌ها که با سلول‌های بیمار تلقیح شده‌اند استفاده می‌شود (کشت ویروس و جداسازی). این روش برای تشخیص وجود آنتی‌ژن P24 در کشت انتخابی می‌باشد.
نتایج:
بیمار مذکور واکنشگر تکراری بوده و نتیجه وسترن بلات مثبت می‌باشد. تست‌های اضافی درخواست شد و نتایج زیر بدست آمد:
شمارش CD4: 350 سلول در میکرولیتر
بار ویروسی HIV-1 RNA در پلاسما: 623 کپی در میلی‌لیتر
آزمایش ژنوتایپ: تجزیه و تحلیل ژنوتایپ ژن پلیمراز (Pol) ویروسی پیش‌بینی نمود ویروس بیمار اغلب موارد به سه کلاس عوامل دارویی ضد رتروویروسی زیر حساس می‌باشد:
 مهارکننده‌های ترانس کریپتاز معکوس نوکلئوتید یا آنالوگ نوکلئوتید، مهارکننده‌های ترانس کریپتاز معکوس غیرنوکلئوزیدی و مهارکننده‌های پروتئاز
بیماری‌زایی:
ویروس HIV از طریق جریان خون در تماس با خون یا فرآورده‌های آلوده آن، تماس جنسی یا از مادر آلوده به نوزاد وارد بدن می‌شود. در تماس جنسی و مقاربت، ویروس سلول‌های دندریتیک را آلوده کرده و به گره‌های لنفاوی مهاجرت می‌کند و تکثیر یافته، سپس وارد جریان خون می‌شود. در ابتدا تولید زیاد ویروس سبب ایجاد سندرمی شبیه منونوکلئوزیس می‌شود و یک ناخوشی شبه آنفلوآنزایی دارد که بدون درمان ناپدید می‌شود. پس از اولین انفجار تکثیری ویروس، میزان آن در خون کاهش یافته تا جائی که پنهان می‌گردد اما ازدیاد آن در غدد لنفاوی ادامه می‌یابد.  CD4روی لنفوسیت T و ماکروفاژ بیان می‌شود و ویروس HIV تمایل (تروپیسم) به آن دارد. عفونی شدن لنفوسیت ⁺TCD4 منجر به مرگ سلول یا یک عفونت پنهان می‌شود. زمانی که تعداد CD4 سلول کاهش یابد، کاهش عفونت لنفوسیت Tیعنی کاهش سلول‌های Tکمکی و کاهش ازدیاد حساسیت تأخیری روی می‌دهد. تأخیر در بیماری سبب افزایش دوباره ویروس در خون می‌شود. تعداد CD4 بطور مشخصی کاهش می‌یابد و ساختمان غده لنفاوی تخریب می‌شود. زمانی که تعداد CD4 کمتر از 450 در میکرولیتر شود شخص نسبت به ابتلا به عفونت‌های مخمری، ویروس‌های هرپس و باکتری‌های درون سلولی (سالمونلا، لیستریا) مستعد می‌شود. و زمانی که تعداد سلول CD4 به زیر 200 سقوط کند عفونت‌های شدید فرصت طلب، سارکوما کاپوسی و لنفوما ممکن است رخ دهند. در مراحل تأخیری، ناهنجاری‌های عصبی معروف به"HIV dementia" که به میزبان آسیب می‌رسانند رخ می‌دهند. HIV-1 یک ویروس پوشش‌دار با رشته RNA مثبت می‌باشد که یک DNA پلیمراز وابسته به RNA را کد می‌کند و این RNA به یک کپی DNA نسخه‌برداری می‌شود. این برخلاف ویروس‌هایی است که از DNA به عنوان قالب برای تولید RNA استفاده می‌کنند و این RNA حامل پیام تولید پروتئین می‌باشد. سه ژن مهم برای پلی پروتئین‌ها کد‌ می‌شوند که بعداً به شکل آنزیم‌های کلیدی و پروتئین‌های ساختمانی gag (آنتی‌ژن اختصاصی گروه مرکزی و پروتئین کپسید)، Pol (پلیمراز، پروتئاز، اینتگراز) و env (گلیکو پروتئین پوششی) در می‌آیند. این پلی‌پروتئین‌های اصلی هدف درمان ضد ویروسی علیه ویروس HIV هستند. ویروس HIV با ورود به غشاء سلولی و جوش خوردن با آن در جایگاه اختصاصی گیرنده یعنی CD4 یا گیرنده‌های کموکین وارد سلول میزبان می‌شود. ویروس درون سلول شده و RNA آن آزاد می‌گردد. ترانس کریپتاز معکوس، به RNA ویروس اجازه می‌دهد تا به DNA مکمل بنام پروویروس رونویسی شود. DNA دو رشته‌ای از پروویروس تشکیل شده و آنزیم اینتگراز، DNA ویروسی را به کروموزوم میزبان پیوند می‌دهد. DNA ویروسی توسط RNA پلیمراز میزبان به RNA نسخه‌برداری می‌شود.  RNAپیامبر به پروتئین‌های ساختمانی ویروسی، آنزیم‌ها و گلیکو پروتئین‌های پوششی ترجمه می‌شود. تمام قالب‌های ساختمانی برای ساختمان ویروس‌های جدید وجود دارند و ویروس بالغ از سطح سلول میزبان جوانه زده و آزاد می‌شود. اساساً HIV-1 در مردان هموسکسوئل، افراد هموفیل، Haitiansها و معتادین به هروئین دیده می‌شود. این ویروس شبیه ویروس نقص ایمنی بوزینه (Simian) می‌باشد و پاتوژن بسیار مؤثری است که فاز بدون علامت طولانی دارد و به آن اجازه انتقال از شخصی به شخص دیگر را قبل از بروز علائم می‌دهد. این ویروس قادر به انتقال به تمام افراد از طریق تماس‌های جنسی، خون و فرآورده‌های آن یا بافت‌های آلوده می‌باشد. از سال 1985 در ایالات متحده تمام فرآورده‌های خونی از نظر  HIVغربال شده‌اند و این غربالگری تقریباً از گسترش HIV از این طریق جلوگیری کرده است. احتیاطات خونی و مایعات دیگر، مانند آنهایی که برای حفاظت کارکنان مراقبت بهداشتی از هپاتیت B و C صورت می‌گیرد باید برای حفاظت از عفونت  HIVنیز در نظر گرفته شود.
درمان و پیشگیری:
زمان شروع درمان عفونت HIV تا حدودی مورد بحث و جدل می‌باشد. برای ارزیابی زمان مطلوب شروع درمان، تحقیقاتی در حال انجام است. درمان عفونت HIV یک حرکت سریع و زمینه‌ای پیچیده دارد و بیمار باید به مرکزی که دارای مهارت کافی است برای درمان ارجاع شود. در زمان شروع، درمان فعال ضد رتروویروسی (HAART) انتخاب شده و هدف آن توقف بار ویروسی (یا HIV RNA پلاسما) به میزان غیر قابل تعیین می‌باشد. بیشترین اهمیت در نیل به این هدف همکاری بیمار برای دارو درمانی می‌باشد. تقریباً 95 درصد همکاری بیمار برای رسیدن به یک بار ویروسی غیر قابل تعیین در 80 درصد بیماران مورد نیاز می‌باشد. برخی پزشکان در مورد مشکلات بیمار و تبعیت او داوری بسیار ضعیفی دارند. آگاهی بیمار در مورد HIV بسیار مهم است. مورد دیگر توجه ضعیف نسبت به فوریت مقاومت دارویی ضد ویروسی می‌باشد زیرا ویروس مقاوم به دارو می‌تواند در عفونت حاد منتقل شود. شروع درمان پس از تست ژنوتایپ ویروس، ارزیابی مقاومت ضد ویروسی را نشان می‌دهد. داروهای HIV بصورت ترکیبی استفاده می‌شوند. این داروها شامل مهارکننده‌های پروتئاز، مهارکننده‌های غیر نوکلئوزیدی ترانس‌کریپتاز معکوس(NNRTI)‌، مهارکننده‌های نوکلئوزیدی یا نوکلئوتیدی ترانس‌کریپتاز معکوس (NRTI) و مهارکننده‌های پیوند خوردن ویروس می‌باشند. اثرات جانبی HAART مهم می‌باشند و ممکن است شامل تغییرات متابولیک از قبیل تغییرات در چربی بدن (لیپودیستروفی) و ناهنجاری‌های چربی، عدم تنظیم متابولیسم گلوکز، اسیدمی لاکتیک و کاهش تراکم استخوان شوند. این عوارض جانبی چالش‌های مهمی در درمان عفونت HIV بوجود می‌آورند. ثبت کامل سابقه بیمار قبل از کارهای پزشکی و دارودرمانی که با HAART تداخل قوی ایجاد می‌کند مهم است. سابقه واکسیناسیون قبلی نیز اهمیت دارد. بیماران باید راجع به هرگونه سابقه عفونت‌های فرصت طلب قبلی مورد سئوال قرار گیرند. بویژه راجع به سابقه توبرکولوزیس یا تست پوستی مثبت (PPD) به علت افزایش شانس ابتلا در HIV بررسی شوند. بعلاوه سابقه کاملی از مسافرت مانند هرگونه اقامتی در مناطق آندمیک عفونت‌های قارچی از قبیل کوکسیدیوئیدو مایکوزیس یا هیستوپلاسموزیس باید مورد توجه قرار گیرد زیرا قارچ‌ها با توقف سیستم ایمنی ایجاد عفونت می‌کنند. سابقه کاملی نیز از بیماری‌های منتقله جنسی برای بررسی فاکتورهای خطر انتقال گرفته شود. تمام بیماران باید در مورد کاهش دادن خطر عفونت مانند عدم استفاده از سوزن‌های مشترک و استفاده دائمی از کاندوم در طی تماس جنسی از راه‌های مختلف مورد مشورت و راهنمایی قرار گیرند.
بدلیل بار زیاد ویروسی که اغلب در عفونت حاد  HIVوجود دارد انتقال عفونت بیشتر در این زمان ممکن است رخ دهد. نسبت به آلوده کردن شرکای جنسی به عفونت HIV باید به بیماران توجه و آگاهی داده شود. وجود تب، تعریق‌، کاهش وزن، اشکال در بلع، سردرد، تغییرات بینایی و تغییرات عملکرد دستگاه عصبی در بیمار بررسی شود. در معاینه بدنی اولیه توجه دقیق به پوست (جستجوی علائم و نشانه‌های سارکوما کاپوسی و عفونت‌ها)، حلق (برفک، زخم)، گره‌های لنفاوی، کبد، طحال، بررسی مقعد و واژن، گسترش پاپانیکولائو برای زنان (جهت غربال کردن HPV و سرطان سرویکس) و معاینه فوندوسکوپیک (Fundoscopic) شود. افراد آلوده به  HIVآنتی‌بادی‌های خنثی کننده تولید کرده که روی ویروس را می‌پوشانند اما ویروس آلوده کننده باقی می‌ماند. تداوم عفونت در ماکروفاژها و سلول‌های CD4 به ویروس اجازه فرار از سیستم ایمنی را داده و سبب در امان ماندن ویروس از آسیب محیط می‌شود. با وجود تحقیقات گسترده هیچگونه واکسنی درحال حاضر برای آن وجود ندارد.
نکات اضافی:
∎HIV-2 گونه‌ای از HIV-1 می‌باشدکه در آفریقای غربی شیوع دارد اما هر دو ویروس باید در بانک خون غربال شوند.
∎آزیدوتایمیدین (AZT) یک آنالوگ نوکلئوزیدی است و آنزیم ترانس کریپتاز معکوس را مهار می‌کند. این دارو به زنان باردار برای کاهش خطر انتقال ویروس به جنین تجویز می‌شود.
∎کاهش CD4 به زیر 200 همراه با افزایش خطر کسب عفونت‌های فرصت طلب مانند پنومونی پنوموسیستیس کارینی (جیرووسی)، کاندیدیاز حلقی و توکسوپلاسموزیس می‌باشد. حتی کاهش تعداد  CD4ممکن است همراه با کریپتوکوکوس نئوفورمنس، رتینیت سیتومگالو ویروس، مایکوباکتریو آویوم- اینتراسلولار منتشر، بیماری تلف کننده HIV و دیگر عفونت‌های فرصت طلب باشد.
∎تمام کیسه‌های اهدایی خون کامل و پلاسما در کشورهایی مانند ایالات متحده از نظر  HIVبا روش تقویت اسید نوکلئیک (NAAT) غربال می‌شوند؛ زیرا این آزمایش ژن‌های ویروسی را بهتر از آزمایش آنتی‌بادی‌ها یا آنتی‌ژن‌ها مشخص می‌کند. این تست موارد مثبت را نسبت به تست آنتی‌بادی زودتر تشخیص می‌دهد.
∎زمانی که از تست آنتی‌بادی برای غربالگری استفاده می‌شد در "دوره پنجره" یعنی وقتی ویروس در 22 روز قابل تشخیص نمی‌باشد؛ این دوره زمانی با استفاده از روش NAAT به 12 روز کاهش داده شد.
 

آزمایش هپاتیت