سابقه بیمار:
بیمار جوانی 24 ساله ‌است که برای آزمایشات قبل از استخدام به آزمایشگاه مراجعه نموده و نتایج آزمایشات کبدی او غیرطبیعی نشان داده است. با سؤالات بیشتر مشخص شد در 5 هفته گذشته دارای خستگی و دردهای مبهم شکمی بوده ولی هیچگونه انتقال خون یا تزریق وریدی دارو نداشته است لیکن ارتباط جنسی مخاطره‌آمیز با چند شریک جنسی در کالج داشته است و تعطیلات 5 ماه پیش را در مسافرت گذرانده و در طی مسافرت خالکوبی‌هایی انجام داده است.
در معاینه بدنی فردی طبیعی است، رنگ مدفوع در آزمایش زرد قهوه‌ای و آزمایش گایاک (جستجوی خون مخفی) منفی می‌باشد. در آزمایشات کبدی افزایش ALT برابر 175 واحد بین‌المللی در لیتر (مقدار طبیعی IU/L 60-5) و AST برابر 145 واحد (مقدار طبیعی IU/L 43-5) داشته و میزان بیلی‌روبین و آلکالین فسفاتاز طبیعی بوده است. پزشک معالج وی را جهت بررسی‌های بیشتر به متخصص مربوطه ارجاع داده است.
تشخیص افتراقی:
بیمار مذکور دو عامل مهم و مشخص را در طول معاینه بدنی عنوان می‌نماید: 1- داشتن آمیزش جنسی پرمخاطره با چند شریک جنسی 2- انجام خالکوبی در طول تعطیلات.
علیرغم عدم‌ استفاده از داروهای داخل وریدی، وی در زمان خالکوبی در معرض سوزن غیراستریل و آلوده بوده است. خالکوبی و سوراخ کردن بدن، سلامتی وی را در معرض خطر قرار داده چون سوزن در تماس با خون و مایعات بدن قرار می‌گیرد و هرگونه عفونتی منجمله هپاتیتB، C، کزاز و ویروس HIV از خون و مایعات ممکن است منتقل شود. آنزیم‌های ترانس آمیناز ALT و AST برای متابولیزه کردن آمینواسیدها و پروتئين‌ها می‌باشند. عوامل زیادی مانند عفونت‌ها می‌توانند باعث افزایش این آنزیم‌ها شوند. کلمه هپاتیت به التهاب کبد بدون اینکه علت خاصی را نشان دهد اطلاق می‌شود.
عللی که می‌توانند سبب هپاتیت شوند عبارتند از:
علل عفونی
باکتری‌ها:
●بارتونلا هنسلا
●بورلیا بورگدورفری (بیماری لایم)
●بروسلا ملی‌تنسیس
●کوکسیلا بورنتی (تب کیو)
●لژیونلا پنوموفیلا
●لپتوسپیرا اینتروگانس
●مایکوپلاسما پنومونیه
●ریکتزیا ریکتزی
●سالمونلا تیفی
●ترپونما پالیدوم
ویروس‌ها:
∎آدنوویروس
∎سیتومگالوویروس
∎انتروویروس
∎ویروس ابشتاین– بار (موجب منونوکلئوز عفونی می‌شود)
∎فلاوی‌ویروس
∎ویروس‌های هپاتیت A، B، C، D و E (شایع‌ترین علل هپاتیت معمولاً ویروس هپاتیت A، B و C می‌باشند)
∎ویروس هرپس سیمپلکس
∎ویروس HIV
∎ویروس سرخجه
∎ویروس آبله مرغان
∎ویروس تب زرد
قارچ‌ها:
◄گونه‌های آسپرژیلوس (در ضعف سیستم ایمنی)
◄بلاستومایسس درماتیتیدیس
◄گونه‌های کاندیدا (در ضعف سیستم ایمنی)
◄کوکسیدیوئیدس ایمیتیس
◄کریپتوکوکوس نئوفورمنس
◄هیستوپلاسما کپسولاتوم
◄پنی‌سیلیوم مارنه‌فی
انگل‌ها:
●آسکاریس لامبریکوئیدس
●آنتامبا هیستولیتیکا
●فاسیولا هپاتیکا
●لیشمانیا دونووانی
●گونه‌های پلاسمودیوم
●گونه‌های شیستوزوما
●استرونژیلوئیدس استرکولاریس
●توکسوکارا کانیس
●توکسوپلاسما گونده‌ای
علل غیرعفونی
∎هپاتیت خودایمن
∎مصرف زیاده از حد الکل یا بیماری کبد الکلیک
∎تماس با مواد سمی شیمیایی یا سموم دیگر
∎کبد چرب (ساخته شدن چربی در سلول‌های کبدی: استئاتوهپاتیت)
∎بیماری‌های ارثی کبد
∎تومورهای کبد
∎داروها و برخی از گیاهان
کلیدهای بالینی:
1.    آیا بیمار از ادرار سیاه رنگ و مدفوع رنگ‌پریده شکایت دارد؟ آیا زرد شدن پوست (یرقان) یا زردی سفیدی چشم وجود دارد؟ به هپاتیت ویروسی مشکوک می‌شویم.
2.    آیا خالکوبی یا سوراخ کردن بدن بتازگی صورت گرفته و آیا درد شکمی وجود دارد؟ به هپاتیت‌های B یا C مشکوک می‌شویم.
3.    پس از سفر به خارج از کشور خستگی و زردی وجود دارد؟ هپاتیت A مدنظر قرار گیرد.
4.    آیا فرد شاغل در بخش مراقبت‌های بهداشتی در معرض سوزن (Nidlestick) آلوده قرار گرفته است؟ به هپاتیت‌های B یا C مشکوک می‌شویم.
5.    آیا هپاتیت شدید یا برق‌آسا وجود دارد؟ به عفونت‌های همزمان هپاتیت B وD مشکوک شده چون این نوع هپاتیت اغلب شدیدتر است.
6.    آیا شواهد مشابه بیماری سرم (Serum sickness) همراه با راش، تب و آرتریت وجود دارد؟ به هپاتیت B مشکوک می‌شویم.
تست‌های آزمایشگاهی:
در ابتدا که نتایج آزمایشات بیمار بررسی شد میزان فعالیت AST و ALT بالا، بیلی‌روبین و آلکالن فسفاتاز طبیعی بودند. در حالیکه بیمار دچار خستگی بوده دارای درد شکمی مبهمی نیز بود. علائم مهم دیگر از قبیل یرقان، زردی چشم، ادرار تیره، راش، بزرگی کبد و طحال در معاینه بدنی وی وجود نداشت. سابقه آمیزش پرمخاطره با چند شریک جنسی و انجام خالکوبی، عوامل خطر برای ابتلا به ویروس‌های هپاتیت B (HBV)، C و ویروسHIV می‌باشند و این موارد باید با آزمایشات سرولوژیک بررسی شوند. علاوه‌بر اینها آزمایشات عملکرد کبد (LFT) باید انجام شود که شامل سنجش آلبومین، بیلی‌روبین، کلسترول، توتال پروتئین و آنزیم‌های مختلف کبدی (AST و ALT و گاما گلوتامیل ترانس پپتیداز"GGT") می‌شود. آزمایشCBC برای بررسی کم‌خونی و اشکال غیرطبیعی گلبول‌های قرمزخون و نیز آزمایش PT (زمان پروترومبین) و PTT (زمان ترومبوپلاستین ناکامل) و تجزیه کامل ادرار انجام شود. عکس رادیوگرافی شکم می‌تواند تغییرات اندازه کبد، وجود آبسه‌های کبدی، مینرالیزاسیون غیرطبیعی و ناهنجاری‌های گردشی را نشان دهد.
بسته به نتایج آزمایشات اولیه، انجام اولتراسوند شکمی کبد، انشعابات صفراوی و طحال ممکن است موردنیاز باشد. تشخیص آزمایشگاهی  HBVو HCV با استفاده از آزمایشات سرولوژی مشخص کننده آنتی‌بادی یا آنتی‌ژن صورت می‌گیرد. تشخیص آنتی‌بادی ضد HCV توسط آزمایش آنزیم ایمنواسی (EIA) انجام ميشود که آنتی‌بادی IgG ضد HCV را معین می‌کند. این تست روی سرم انجام شده و حساسیت و ویژگی بالایی (99 درصد) دارد. نتیجه منفی برای کنار گذاشتن تشخیص HCV در بیماران دارای صلاحیت سیستم ایمنی کفایت می‌کند. نتیجه مثبت نشانگر وجود عفونت قبلی یا اخیر می‌باشد. نتایج منفی کاذب آنتی‌بادی HCV می‌تواند در زمان 6-1 هفته‌ای دوره پنجره (Window period) رخ دهد که بین شروع علائم بیماری و تولید آنتی‌بادی می‌باشد. آزمایش PCR برای بررسی RNA ویروس HCV جهت تشخیص در اشخاص سرم منفی (Seronegative) که تضعیف ایمنی شده‌اند برای تعیین شکل مزمن عفونت از حاد در بیمارانی که قبلاً آنتی‌ HCV مثبت داشته‌اند توصیه می‌شود. آزمایش PCR برای بررسی RNA ویروس HCV می‌تواند بصورت کمی باشد و اطلاعات مفیدی در مورد پیش‌آگهی، انتقال و پاسخ به درمان را مهیا نماید. برای درک سرولوژیک HBV باید با تعدادی از تست‌های تشخیصی مرتبط با سرولوژی HBV آشنایی داشته باشید (جدول (1-22) را مشاهده نمائید). آزمایشاتی برای اثبات وجود آنتی‌بادی‌های HBV و دیگر آنتی‌ژن‌های  HBVوجود دارد. آزمایش سرولوژیک برای تشخیص  HBVمعمولاً بصورت گروه هپاتیت B همانطور که در جدول (1-22) نشان داده شده است درخواست می‌شود. منحنی پاسخ حاد سرولوژیک علیه  HBVدر شکل (1-22) و منحنی پاسخ مزمن در شکل (2-22) نشان داده شده است. برای تشخیص هپاتیت حاد HBc Ab IgM، HBsAg، Anti-HBsAg و  Anti-HCV بصورت گروه تعیین عفونت اخیر با  HBVیا HCV درخواست می‌شود. در عفونت هپاتیت B، در طی دوره کمون (6-1 ماه) HBsAg در هفته 7-2 همراه علائم ظهور می‌کند و معمولاً در طی دوره بهبودی پاک می‌شود (مگر در عفونتی که مزمن باشد). آنتی‌بادی ضد HBsAg (HBsAb) معمولاً زمانی‌ که HBsAg ناپدید می‌شود قابل اندازه‌گیری است. گاهی اوقات یک دوره پنجره وجود دارد که در این زمان HBsAg پاک شده اما هنوز HBsAb قابل اندازه‌گیری نمی‌باشد.IgM HBc Ab ممکن است در تشخیص هپاتیتB حاد در این زمان مفید باشد. در بیماران مبتلا به نوع هپاتیت (با دوره بیش از 6 ماه)، یا با افزایش مقادیر AST یا ALT، HBsAg، HBc Ab توتال و آنتی HCV درخواست شود.
جدول (1-22) استفاده و تفسیر شاخص‌های سرولوژیک برای تشخیص هپاتیت B

معرف سرولوژیک    نام اختصاری    استفاده/تفسیر
آنتی‌ژن سطحی هپاتیت B    HBsAg    HBsAg سرم نشانگر عفونت حاد یا مزمن می‌باشد. در مرحله حاد بیماری این آنتی‌ژن قبل از شروع علائم و بالا رفتن ALT ظاهر می‌شود. وجود این آنتی‌ژن عفونت‌زایی را نشان می‌دهد. در آنهایی‌ که عفونت مزمن HBV دارند این تست مثبت باقی می‌ماند.
آنتی‌بادی سطحی هپاتیت
B    آنتی ‌HBsAg یا HBsAb    HBsAb یک آنتی‌بادی محافظتی است که HBV را خنثی می‌کند و معمولاً در ابتدای دوره نقاهت و بعد از اینکه مقادیر HBsAg کاهش یافت و قابل اندازه‌گیری نبود این آنتی‌بادی ظهور می‌کند. این آنتی‌بادی در طول زندگی باقی می‌ماند و وجود آن زمانی که ویروس مدت زمان زیادی وجود نداشته باشد یا بیمار عفونی نباشد نشانگر بهبودی می‌باشد. تنها آنتی‌بادی است که پس از واکسن HBs قابل تعیین می‌باشد.
آنتی‌بادی توتال مرکزی هپاتیت B
(شامل IgG و IgM)    Anti- HBc  یا  HBc Ab
    HBc Ab توتال(IgG وIgM ) برخورد با ویروس و تکثیر آن را نشان می‌دهد. HBc Ab کمی پس از ظهور HBsAg (4-1 هفته) در مرحله حاد بیماری ظاهر می‌شود و سپس در طول زندگی باقی می‌ماند بنابراین وجود آن، عفونت حاد و مزمن را نشان می‌دهد.  HBc Abشاخص خوبی برای بیماری حاد نمی‌باشد.
آنتی بادی IgM ضد       آنتی ژن مرکزی
هپاتیتB
    IgM HBc  Anti- یا
HBc Ab IgM    این آنتی‌بادی در طی عفونت حاد یا اخیر HBV ظهور می‌کند و برای مدت 12-6 ماه باقی می‌ماند. گاهی در طول عفونت مزمن به مقدار کمی باقی می‌ماند.
آنتی‌ژن- e هپاتیتB    HBe Ag    این آنتی‌ژن نشانگر بیماری حاد و عفونت‌زایی ویروس می‌باشد. تداوم آن برای مدت بیش از 8 هفته پس از بیماری حاد نشانگر پیشرفت بیماری بسمت حالت ناقل مزمن می‌باشد. از کنترل مقادیر HBe Agبرای سنجش تأثیرپذیری درمان استفاده می‌شود. وقتی درمان موفق باشد  HBe Agناپدید می‌گردد و آنتی‌بادی ضد آن ظاهرمی‌شود.
آنتی‌بادی - هپاتیتB    HBe Ab یا Anti- HBe    این آنتی‌بادی در پاسخ به  HBe Agتولید شده و در کسانی که از مرحله حاد بیماری بهبود یافته‌اند وجود خواهد داشت. در مرحله مزمنHBe  Ab وقتی که ویروس از بدن برطرف می‌شود یا به مرحله مخفی وارد می‌گردد مثبت می‌شود.
آزمایشPCR برای تعیین مقدار DNA ویروس هپاتیت (HBV DNA) حساس‌تر از HBe Ag برای تعیین ویروس در جریان خون (ویرمی) و عفونت‌زایی ویروسی می‌باشد. اگرچه این آزمایش در تمام آزمایشگاه‌ها انجام نمی‌شود اما اگر در دسترس باشد همراه با تست‌های سرولوژی استفاده می‌شود. این آزمایش تشخیص سریع برای بررسی پیشرفت بیماری بوده و نیز برای کنترل تأثیر درمان بخصوص در عفونت‌های  HBVمزمن كاربرد دارد ولي برای تشخیص مرحله حاد بیماری قابل استفاده نيست.
نتایج:
نتایج آزمایشگاهی ذیل جهت بیمار مذکوربدست آمده است:
ALT : IU/L 100                                  CBC : طبیعی
AST : IU/L75                                     PT : طبیعی
بیلی‌روبین : طبیعی                                 PTT : طبیعی      
آلکالن فسفاتاز : طبیعی                           HBsAg : منفی
آلبومین : طبیعی                                  HBsAb : مثبت
توتال پروتئین : طبیعی                          IgM HBc Ab : مثبت
گلوبولین : طبیعی                                Anti- HCV : منفی
نتایج سرولوژی HBV مصونیت در اثر عفونت طبیعی HBV را نشان می‌دهد و بیمار بمدت طولانی عفونت‌زا نيست. باستثناء نتایج بالای ALT و AST، که از زمان معاینه بدنی قبل از استخدام کاهش داشته‌اند، تمام بررسی‌های عملکرد کبدی و آزمایشات انعقادی او طبیعی می‌باشند و این نتایج با نتایج سرولوژی HBV در ارتباط می‌باشند.
بیماری‌زایی:
بیمار هپاتیت B (که به عنوان هپاتیت سرمی شناخته می‌شود) دارد که عاملی از گروه ویروس‌های مهاجم به کبد می‌باشد و سبب تغییرات یرقانی مانند زردی و افزایش فعالیت آنزیم‌های کبدی می‌شود. اگرچه ویروس‌های زیادی به کبد آسیب زده و باعث هپاتیت می‌گردند، اما شایع‌ترین علل آن، ویروس‌های هپاتیت A، B، C، D،E و G می‌باشند. هر ویروس هپاتیت ویژگی خاص خودش را دارد و تماماً به خانواده‌های ویروسی متفاوتی تعلق دارند. ویروس هپاتیت A (HAV به عنوان هپاتیت عفونی نیز نامیده می‌شود) و ویروس هپاتیت  Eدارای تظاهرات بالینی مشابهی می‌باشند و هر دو با مصرف غذاها (غذاهای دریایی خام) و آب‌های آلوده ایجاد عفونت می‌کنند. با وجود اینکه ویروس هپاتیت E(HEV) عفونت جدی‌تری در زنان حامله ایجاد می‌کند، این عامل و HAV درصد مرگ و میر بالایی ندارند. ویروس‌های هپاتیت B، C و  Dاز طریق تماس با خون یا فرآورده‌های خونی آلوده منتقل می‌شوند و شروعی بی‌سر و صداتر از ویروس  HAVدارند. سوزن‌های مشترک، طب سوزنی، خالکوبی و سوراخ کردن بدن اعمالی است که با خطر زیاد ابتلا به هپاتیت ویروسی همراه می‌باشند. همچنین HBV می‌تواند از مایعات دیگر بدن از قبیل مایع منی، شیر مادر و بزاق منتقل شود. ویروس هپاتیت D (HDV بنام عامل دلتا می‌باشد) نمی‌تواند بدون وجود ویروس تبخال یا HBV تکثیر یابد. همراهی HDV با عفونت فعال HBV ایجاد هپاتیت برق‌آسا می‌کند. ویروس HCV قبلاً بنام ویروس  nonB nonA ناميده مي‌شد و تشخیص آن بدلیل عدم توانایی رشد در کشت بافت مشکل بود. تا زمان گسترش کشت‌های تشخیصHCV  بصورت معمول‌، انتقال خون عامل مهم ایجاد هپاتیت  nonA nonBبود. خون و فرآورده‌های خونی با این تست‌ها مانند HBV برای غربال کردن آزمایش می‌شوند. آسیب مداوم به سلول‌های کبدی توسط HCV و روند ترمیم سلول‌ها همراه با کارسینومای سلولی کبد (Hepatocellular) می‌باشد. یافته‌های افتراقی ویروس‌های هپاتیت بخوبي شناخته شده و در جدول (2-22) آورده شده‌اند.
جدول (2 – 22) مقایسه ویژگی‌های بیولوژیک و بالینی ویروس‌های هپاتیت
    هپاتیتA    هپاتیتB    هپاتیت C    هپاتیتD    هپاتیتE
نوع ویروس    پیکورنا ویروس    هپادنا ویروس    فلاوی ویروس    دلتا ویروس    کالیسی ویروس
اسید نوکلئیک    RNA    DNA    RNA    RNA    RNA
انتقال    مدفوع/ دهانی
جنسی    خون، مایعات بدن
جنسی، جنینی    خون
جنینی    خون، مایعات بدن
جنسی، جنینی    مدفوع/ دهانی
کمون (روز)    50-15    160-28    160-14    64-15    45-15
بیماری مزمن/ ناقل    خیر    بله    بله    بله    خیر
سیروز/کارسینوما    خیر    بله    بله    بله    خیر
آسیب‌های HBV بواسطه پاسخ ایمنی میزبان ایجاد می‌شود.HBV توسط گلیکوپروتئین‌های خود به هپاتوسیت‌ها می‌چسبد و به درون آنها نفوذ می‌کند.  DNAدورشته‌ای ناکامل به دورشته‌ای کامل تبدیل شده و ژنوم ویروس در داخل سلول‌های کبدی کامل می‌شود که ممکن است به حالت مخفی درآید.  DNAویروس رونویسی شده و برای آنتی‌ژن مرکزی ویروس HBV (HBcAg)، آنتی‌ژن e (HBe Ag)، پلیمراز و پروتئین‌های ویروسی کدگذاری می‌شود. از ایمنی باواسطه سلولی و التهاب، علائم و تخریب سلول‌های آلوده نتیجه می‌شود. HBcAg سلول‌های T را تحریک می‌کند، اگر پاسخ سلول‌های T ناکافی باشد ممکن است عفونت مزمن شود. عفونت‌های مزمن با علائمی که بیش از 6 ماه ادامه دارد و با تداوم آنتی‌ژن سطحی (HBsAg) در خون مشخص می‌شوند. نوزادان بدلیل داشتن ایمنی سلولی پائین‌تر نسبت به بزرگسالان، قادر به برطرف کردن عفونت نمی‌باشند، بنابراین به سلول‌های کبدی آنها آسیب کمتری وارد می‌شود اما ویروس برای مدت‌های طولانی‌تر در آنها ریزش می‌کند و ناقلین مزمن می‌شوند. خنثی‌سازی آنتی‌بادی می‌تواند کبد را از آسیب بیشتر محافظت کند اما آنتی‌ژن زیاد می‌تواند مقدار آنتی‌بادی را کاهش دهد. کمپلکس‌های ایمنی آنتی‌ژن- آنتی‌بادی می‌توانند منجر به واکنش‌های ازدیاد حساسیت از قبیل واسکولیت، راش، آرتریت و آسیب کلیوی شوند. زمانی‌ که عفونت برطرف شد پارانشیم کبد دوباره تولید می‌شود. آسیب دائمی در عفونت‌های مزمن یا برق‌آسا رخ می‌دهد. اکثر بیماران مبتلا به HBV عفونت‌های تحت‌حاد دارند، حدود 30 درصد به سمت هپاتیت بالینی همراه با زردی پیشروی می‌کنند و نارسایی برق‌آسای کبدی در کمتر از 1 درصد بیماران اتفاق می‌افتد. تقریباّ 10-5 درصد بیماران با عفونت HBV، ناقلین مزمن می‌شوند (HBsAg مثبت باقی می‌ماند). اکثر این بیماران سابقه هپاتیت حاد آشکار را ندارند.
درمان و پیشگیری:
در بیمار موردنظر درمان نگهدارنده می‌باشد و باید از آسیب بیشتر به کبد وی جلوگیری نمود. درمان ضدویروسی برای هپاتیت عفونی حاد وجود ندارد. هدف از درمان در HBV مزمن، توقف تکثیر ویروس به زیر آستانه ایجاد آسیب کبدی است. بیماران دارای مقادیر DNA، HBV برابر10⁶-⁵10 ویریون در میلی‌لیتر، مقدار ALT دو برابر میزان طبیعی و شواهد بافت شناسی آسیب کبدی، برای درمان ضدویروسی انتخاب می‌شوند. اینترفرون آلفا و آنالوگ‌های نوکلئوزیدی عموماً در درمان بیماران مبتلا به HBV مزمن وجود دارند. حدود 30 درصد از اشخاص با HBV نشانه‌ای از علائم عفونت نداشته و به مداخله درمانی نیاز ندارند. بدلیل عدم وجود درمان برای هپاتیت حاد، پیشگیری با واکسن HBV بهترین راه می‌باشد. ترجیحاً تمام نوزادان در موقع تولد،   2-1 ماهگی و 6 ماهگی واکسینه شوند. افرادی که در زمان تولد واکسینه نشده‌اند بویژه آنهائی که در گروه خطر بالا برای ابتلا به عفونت HBV هستند باید سه نوبت واکسن بزنند. اشخاص با چند شریک جنسی، هموسکسوئل‌ها، تزریق دارو، تماس خانگی با اشخاص آلوده مزمن، نوزادان متولد شده از مادران آلوده، بیماران همودیالیزی و کارکنان مراقبتی بهداشتی و بهداشت عمومی در خطر بالای ابتلا درنظر گرفته می‌شوند. برای کارکنان مراقبت بهداشتی آگاهی از راهنمای بهداشتی و مشاهده "احتیاطات جهانی خون و مایعات" برای محافظت از خود و بیماران اهمیت دارد. داشتن پوشش و وسائل محافظتی پرسنل مانند دستکش، گان، محافظ چشم و نگهدارنده مناسب ضروری است و مصرف سوزن و دیگر وسائل برنده و تیز نیاز به ظروف و محل‌های مناسب بهداشتي دارد. ایمنوگلوبولین هپاتیت B (HBIG) را می‌توان به کارکنان مراقبت بهداشتی که در تماس با بچه تازه متولد شده از مادر آنتی‌ژن مثبت می‌باشند تجویز نمود. پس از تماس با آلودگی، پروفیلاکسی شامل واکسیناسیون HBV علاوه بر  HBIGباید انجام شود. واکسیناسیون باید هرچه سریع‌تر پس از تماس صورت گیرد (بطور ایده‌آل در 12 ساعت). پروفیلاکسی ایمنوگلوبولین در تماس با بیماران مبتلا به HAV نیز توصیه‌ می‌شود و در تماس دو هفته‌ای در جای بسته با شخص آلوده تجویز می‌گردد. واکسیناسیون برای HAV بصورت رژیم با دو دوز می‌باشد كه در سفر به کشورهایی که HAV شایع است تجویز می‌شود. پروفیلاکسی یا واکسن برای HCV و  HEVوجود ندارد.
نکات اضافی:
∎پس از واکسیناسیون علیهHBV، تنها آنتی‌بادی ضد آنتی‌ژن سطحی HBV (HBsAb) بوجود می‌آید. از آنجا که واکسن حاوی آنتی‌ژن مرکزی (c) یاe  نيست، آنتی‌بادی علیه اینها قابل تعیین نمی‌باشد مگر اینکه فرد بطور طبیعی دچار عفونت HBV شده باشد. سنجش پس از واکسیناسیون بررسی پاسخ سرولوژیک برای نوزادان، کودکان و بزرگسالان توصیه نمی‌شود. سنجش آنتی‌بادی برای بررسی مصونیت، تنها در افرادی که ایمنی آنها سروکار با وضعیت بالینی آنها دارد (مانند بیماران دیالیزی، کارکنان، نوزادان متولد شده از مادران آنتی‌ژن مثبت و افراد مبتلا به HIV) صورت می‌گیرد. آزمایش پس از واکسیناسیون ممکن است در افرادی که شغل سنجش پروفیلاکسی دارند انجام شود.
HBV∎ در سن 49-20 سال بیشترین شیوع را دارد، بهمین دلیل واکسیناسیون، رخداد عفونت را در بچه‌ها و بزرگسالان کاهش داده است.
HBV∎ می‌تواند به سمت عفونت مزمن پیشرفت کند. شانس پیشروی عفونت بستگي به سن بیمار در زمان عفونت دارد. کسب عفونت قبل از تولد (دوران جنینی) معمولاً از عفونت مزمن نتیجه می‌شود. عموماً این نوع عفونت در چین و دیگر نقاط آسیا دیده می‌شود. در مقابل کمتر از 10 درصد بزرگسالان که عفونت HBV را کسب می‌کنند به سمت عفونت مزمن پیشروی خواهند نمود. در‌ افرادی که مبتلا به عفونتHBV هستند HBsAg مثبت می‌ماند و با وجود اینکه معمولاً بدون علامت می‌باشند در خطر پیشرفت به سمت سیروز کبدی و کارسینومای هپاتوسلولار قرار مي‌گيرند.
∎تقریباً 80 درصد بیماران آلوده به  HCVهیچ نشانه یا علائمی ندارند با این حال 85-55 درصد اشخاص آلوده به  HCVبه سمت عفونت مزمن پیشرفت می‌کنند. مرگ ممکن است از بیماری کبدی نتیجه شود و آسیب کبدی در اثر  HCVبه علتی برای پیوند کلیه منجر می‌شود.