×

هشدار

JUser: :_بارگذاری :نمی توان کاربر را با این شناسه بارگذاری کرد: 556
پنج شنبه, 02 فروردين 777 07:07

مردی با دو هفته تب و سوفل سیستولیک

این مورد را ارزیابی کنید
(0 رای‌ها)

گزارش موردي
مورد بیست‌و‌یکم
مردی با دو هفته تب و سوفل سیستولیک

دكتر فرامرز قنبري – دكتر فيروز قنبري

سابقه بیمار:
بیمار مرد 64 ساله‌ایست با سابقه دو هفته تب، لرز و تنفس کوتاه و بهمین علت به بخش مراقبت‌های بیمارستان انتقال داده شد. دو ماه قبل وی عملی سنگین روی دندان‌های خود انجام داده و پس از عمل مشکل خاصی جز ضعف و نحیفی نداشته و تنفس عمیق و سریع یکی از ناراحتی‌های وی بوده است. فشارخون وی mm/Hg54/94، تعداد نبض و تنفس به‌ترتیب 100 و 30 در دقیـــــــقه بوده است و تب C̊ 39 داشته است. بزرگی غدد لنفاوی وجود ندارد. وضعیت دندان‌های او ترمیم شده و چشم‌ها فاقد ترشح یا خونریزی می‌باشند. در معاینه سینه دارای خس‌خس بوده و یک سوفل سیستولیک در نوک قلب بصورت پایدار در جهت پائین قلب امتداد داشته است. شکم او غیرحساس و کبد و طحال قابل‌لمس نمی‌باشند. چندین ضایعه و یک شکاف اریتماتوز آبی- قرمز خونریزی‌دهنده زیر ناخن انگشت اشاره سمت راست پا مشاهده می‌شود (شکل 1-21). اکوکاردیوگرافی خلفی دریچه میترال تغییر ترانس توراسیک شدیدی در دریچه (لت) را بصورت برآمدگی بزرگ (mm3×3) نشان می‌دهد. نتایج آزمایشگاهی شامل شمارش گلبول‌های سفید 14000 (50% نوتروفیل، 10% باند، 40% لنفوسیت)، هماتوکریت 42%، پروتئین ادرار ⁺2 با 10 تا 20 گلبول قرمز و 5 تا 10 گلبول سفید و ESR، mm67 را نشان می‌دهد. در عکس قفسه سینه مدیاستین توسعه یافته و فیلدهای شش‌ها شفاف می‌باشند.
تشخیص افتراقی:
یافته‌های بالینی بیمار مورد نظر اندوکاردیت عفونی را گوشزد می‌کند که عفونت دیواره داخلی قلب (اندوکاردیوم) یا دریچه‌های قلب می‌باشد. دو نوع مهم EI، نوع حاد و تحت‌ حاد براساس میزان سرعت و شدت تظاهرات بالینی می‌باشند.
اندوکاردیت عفونی حاد معمولاً دریچه‌های طبیعی را درگیر كرده و یک بیماری پیشرونده سریع می‌باشد و اندوکاردیت عفونی تحت‌ حاد معمولاً تنها دریچه‌های غیرطبیعی را درگیر می‌سازد و علائم آن ممكن است هفته‌ها یا حتی ماه‌ها قبل از بروز بیماری وجود داشته باشد.
شرایطی که سبب افزایش خطر ابتلا به اندوکاردیت عفونی می‌شوند عبارتند از: ناهنجاری‌های ساختمانی قلب در اثر بیماری مادرزادی قلب، بیماری دریچه‌ای قلبی، تب روماتیسمی، جراحی قبلی دریچه قلب، اندوکاردیت عفونی قبلی و دریچه مصنوعی قلب (پروستتیک).
موارد دیگر مانند بهداشت ضعیف دندان یا جراحی اخیر دندان‌، همودیالیز طولانی مدت، استفاده از داروی تزریقی، کاتترگذاری طولانی مدت درون وریدی، بیماری مزمن کلیوی، دیابت قندی، لوپوس اریتماتوس سیستمیک، جراحی‌های ریوی و روده‌ای یا مخاط مجاری ادراری- ژنیتالی نیز از فاکتورهای اضافی می‌باشند.
علل عفونی:
باکتری‌های بیماریزای عامل اندوکاردیت عفونی شامل تعداد زیادی ارگانیسم می‌شود که فلورطبیعی پوست و دهان و نیز ارگانیسم‌های سخت‌رشد و ارگانیسم‌های گروه HACEK را در برمي‌گيرد. دیگر عوامل عفونی در زیر فهرست شده‌اند:
باکتری‌ها
●گونه‌های کورینه باکتریوم
●گونه‌های انتروکوک
●ارگانیسم‌های سخت‌رشد
●گونه‌های بارتونلا بویژه بارتونلا کوئینتانا
●گونه‌های بروسلا
●کلامیدیا پسیتاسی
●کوکسیلا بورنتی
●گونه‌های لژیونلا
●باسیل‌های روده‌ای گرم منفی
●گونه‌های هموفیلوس
●نایسریا گنوره‌آ
●ارگانیسم‌های گروه HACEK (کلمه‌ای است که از حرف اول نام چند جنس از ارگانیسم‌ها بشرح زیر مشتق می‌شود:)
◄(H) هموفیلوس آفروفیلوس
◄(A) آکتینوباسیلوس (هموفیلوس) آکتینومایستم کومیتانس
◄(C) کاردیوباکتریوم لیومینیس
◄(E) ایکنلا کورودنس
◄(K) کینگلا کینگا
●گونه‌های مایکوباکتریوم
●گونه‌های نوکاردیا
●گونه‌های سودوموناس آئروجینوزا و دیگر سودوموناس‌ها
●استافیلوکوک آرئوس
●گونه‌های استافیلوکوک– کوآگولاز منفی
●گونه‌های استرپتوکوک– گروه‌های A و B و C و G
●استرپتوکوک پنومونیه
●استرپتوکوک –گروه ویریدانس:
◄ استرپتوکوک آنگینوسوس
◄ استرپتوکوک بوویس
◄ استرپتوکوک میتیس
◄ استرپتوکوک موتانس
◄ استرپتوکوک سالیواریوس
●باکتری‌های شبه استافیلوکوک از نظر تغذیه‌ای واریانت استرپتوکوک‌اند:
∎گونه‌های آلبوتروفیلا
∎گونه‌های گرانولیکاتلا
قارچ‌ها
●گونه‌های آسپرژیلوس
●گونه‌های کاندیدا
●مخمرها و کپک‌های دیگر (10> درصد)
ویروس‌ها
●ویروس‌ها علت اندوکاردیت عفونی نمی‌باشند.
انگل‌ها
●انگل‌ها علت اندوکاردیت عفونی نمی‌باشند.
علل غیرعفونی
● میکزوم دهلیزی
●نئوپلاسم
●اندوکاردیت غیرباکتریال ترومبوتیک (اندوکاردیت مارانتیک)

عوامل خطر:
کلیدهای اپیدمیولوژی زمانی که ارگانیسم‌های غیر معمول یا سخت ‌رشد باید در نظر گرفته شوند نشانه‌های سودمند هستند (جدول1-21).
(جدول1-21): عوامل خطر ایجاد اندوکاردیت توسط باکتری‌های بیماریزای سخت‌رشد یا غیرمعمول
عامل خطر    ارگانیسم عامل بیماری
تماس با حیوانات مزرعه یا شیر پاستوریزه    کوکسیلابورنتی، کلامیدیا پسیتاسی، بروسلا
تماس با سگ یا گربه    گونه‌های پاستورلا و کاپنوسیتوفاژا
تزریق داخل وریدی دارو    گونه‌های کورینه باکتریوم، قارچ‌ها، اندوکاردیت چندمیکروبی
اشخاص بی‌خانمان، الکلیسم    گونه‌های بارتونلا
تضعیف ایمنی     گونه‌های کورینه باکتریوم، لیستریا و لژیونلا
پیوند عضو جامد    آسپرژیلوس فومیگاتوس،گونه‌های کاندیدا
ضعف بهداشت دهان، جراحی اخیر دندان    گروه HACEK، استرپتوکوک‌های واریانت غذایی
ضایعات دستگاه گوارشی    کلستریدیوم سپتیکوم، استرپتوکوک بوویس
مسافرت به مناطق آندمیک    هیستوپلاسما کپسولاتوم،کوکسیلا بورنتی، بروسلا

کلیدهای بالینی:
ضایعات خونریزی‌دهنده در بستر ناخن‌ها، چشم‌ها یا انتهاها وجود دارد؟ به اندوکاردیت عفونی فکر می‌کنیم.
تب و خستگی بدنبال دستکاری دندان یا عدم رعایت بهداشت در دندانسازی وجود دارد؟ به اندوکاردیت عفونی در اثر ارگانیسمی از حفره دهان فکر شود.
آیا تب و خستگی بدنبال دستکاری سیستم گوارشی یا ادراری تناسلی وجود دارد؟ به اندوکاردیت عفونی توسط باسیل‌های گرم منفی یا انتروکوک فکر شود.
آیا علائم مبهم از قبیل افسردگی، درد تحتانی پشت، خستگی و کاهش وزن وجود دارد؟ به اندوکاردیت فکر شود. بسیاری از بیماران تب یا لکوسیتوز و علائم غیراختصاصی ندارند.
تست‌های آزمایشگاهی:
آزمایش استاندارد طلایی برای تشخیص آزمایشگاهی اندوکاردیت عفونی، وجود باکتریمی (بیش از 30 دقیقه) در نتایج بدست آمده از کشت خون می‌باشد. برای تشخیص اندوکاردیت تحت‌حاد، سه تا شش سری جداگانه کشت خون (هوازی و بی‌هوازی) در یک زمان دوروزه گرفته می‌شود. در 98-92 درصد موارد بیمارانی که آنتی‌بیوتیک دریافت نکرده‌اند مشخص می‌شوند. در اندوکاردیت عفونی حاد، سه سری کشت خون در فواصل 30 دقیقه گرفته می‌شود که در 99 درصد موارد مشخص می‌شود. کشت‌های خون قبل از آنتی‌بیوتیک درمانی تجربی گرفته شوند. برای کسب حداکثری نتایج از کشت خون، نسبت خون به محیط کشت مایع باید 1به 10 باشد و معمولاً برای هر کشت در بزرگسالان حداقل mL 12 خون نیاز می‌باشد (شکل 2-21). ارگانیسم‌های سخت‌رشد ممکن است به محیط کشت اختصاصی، شرایط انکوباسیون اختصاصی یا انکوباسیون طولانی نیاز داشته باشند. اگر با کشت خون در ابتدا تشخیص عامل عفونی پس از 48 ساعت انکوباسیون میسر نباشد با فرض اینکه بیمار هیچ‌گونه آنتی‌بیوتیکی دریافت نکرده است باید کشت‌های اضافی خون گرفته شود. مهم‌ترین علت ایجاد نتایج منفی کاذب در کشت خون در تشخیص اندوکاردیت عفونی، استفاده از آنتی‌بیوتیک قبل از نمونه‌برداری می‌باشد. علل دیگر آن وجود ارگانیسم‌های سخت‌رشد و گرفتن حجم ناکافی نمونه خون است. از تست‌های سرولوژی برای تشخیص چند ارگانیسم سخت‌رشد خصوصاً کوکسیلا بورنتی، گونه‌های کلامیدیا، گونه‌های بروسلا و گونه‌های لژیونلا می‌توان استفاده نمود. اگر به ارگانیسم‌های سخت‌رشد یا غیرمعمول (لژیونلا، مایکوباکتریوم‌ها ،بارتونلا) مشکوک باشیم باید نسبت به تکنیک‌های خاص کشت یا نیازهای خاص برای تشخیص این ارگانیسم‌ها آگاه باشیم.
اکوکاردیوگرافی ترانس‌توراسیک و نیز ترانس‌ازوفاژیال جهت مشاهده بهتر دریچه‌ها و تشخیص آبسه مایکوباکتریال ممکن است انجام شود. الکتروکاردیوگرام دوره‌ای برای تشخیص ناهنجاری‌ها، که ممکن است همراه نفوذ عفونت بدرون سیستم میوکاردیال باشد باید انجام شود. آزمایشات غیراختصاصی اغلب برای حمایت از تشخیص اندوکاردیت عفونی صورت می‌گیرد اما هیچکدام از اینها راه قطعی برای تشخیص نمی‌باشند (جدول2-21).
هرگاه کشت برای تشخیص اندوکاردیت عفونی منفی باشد و جراحی قسمتی از درمان باشد و دریچه قلب برداشته شود می‌توان آن راکشت داده و نیز رنگ‌آمیزی گرم تهیه کرد و بافت مزبور از نظر هیستولوژیکی برای کمک به انتخاب آنتی‌بیوتیک‌ها و طول درمان رنگ شود. از رنگ‌های هیستوپاتولوژیک اختصاصی می‌توان برای تشخیص قارچ‌ها (گروکوت– گومری متنامین سیلور) (شکل3-21)، مایکوباکتری‌ها (زیل- نلسون، اورامین- رودامین) (شکل4-21)، گونه‌های بارتونلا (وارتین- استاری، گیمسا و گرم) (شکل5-21) و گونه‌های کوکسیلا و لژیونلا (کیمنز) استفاده کرد. شش سری کشت خون از بیمار مورد نظر در یک دوره دوروزه گرفته شد. هر سری شامل یک بطری برای بی‌هوازی‌ها و یک بطری برای هوازی‌ها بود و برای هر کدام 10 میلی‌لیتر خون گرفته شد.  
نتایج:
پس از 24 ساعت انکوباسیون، در پنج تا از شش سری کشت خون کوکسی گرم مثبت زنجیره‌ای (شکل6-21) رشدکرد. سپس باکتری‌ها را روی آگار دارای خون گوسفند و شکلات آگار در C̊ 35 وCo2 برابر5%کشت داده که کلنی‌های خاکستری آلفا همولیتیک ریز رشد کردند (شکل7-21). کلنی‌های کاتالاز منفی، مقاوم به اپتوچین، لوسین آمینوپپتیداز (LPA) مثبت و پیرولیدونیل آریل آمیداز (PYR) منفی بوده و در حضور بایل اسکولین و 6.5% NaClقادر به رشد نبودند.  ارگانیسم جدا شده بعنوان استرپتوکوک ویریدانس شناخته شد و با تست بیوشیمیایی بعنوان استرپتوکوک میتیس معین شد. اصطلاح استرپتوکوک ویریدانس برای تشریح گروهی از استرپتوکوک‌های آلفا همولیتیک یا غیرهمولیتیک بکار می‌رود که ساکنین طبیعی مجاری تنفسی، مجاری ژنیتال و گوارشی انسان می‌باشند. اکثر استرپتوکوک‌های ویریدانس فاقد آنتی‌ژن گروه دیواره سلولی (گروه لانسفیلدA ،B، Cو غیره) می‌باشند. استرپتوکوک ویریدانس قادر به ایجاد انواع عفونت‌های شدید بویژه اندوکاردیت می‌باشد. اهمیت بالینی استرپتوکوک ویریدانس و پاسخ آنها به آنتی‌بیوتیک‌ها بین سوش‌هاي مختلف می‌تواند متفاوت باشد، بنابراین تشخیص آنها جهت برخورد با سوش مهم است. استرپتوکوک‌های ویریدانس را می‌توان به پنج گروه مهم تقسیم‌بندی نمود:
1-گروه استرپتوکوک موتانس، عامل مهم انتقال بیماری از دندان
2- گروه استرپتوکوک بوویس
3- گروه استرپتوکوک سالیواریوس
4- گروه استرپتوکوک میتیس
5- گروه استرپتوکوک آنژینوسوس/ استرپتوکوک میلری، همراه با تشکیل آبسه
آزمایش حساسیت ضد میکروبی روی استرپتوکوک میتیس جدا شده از بیمار مزبور، فعالیت متوسط (I) علیه پنی‌سیلین (MIC=1µg/mL) و حساسیت (S) به سفتریاکسون، سفی‌پیم، کلیندامایسین و ونکومایسین را نشان داد.
بیماری‌زایی:
برخلاف استرپتوکوک پیوژن (گروه A استرپتوکوک)، استرپتوکوک ویریدانس فاقد مجموعه‌ای از فاکتورهای بیماریزا می‌باشد و بنابراین آنها روی یک میزبان سالم ایجاد صدمه نمی‌کنند. استرپتوکوک‌های ویریدانس برای ورود به جریان خون نیاز به شکسته شدن سدهای محافظتی میزبان دارند. ضربه به مخاط، توقف سیستم ایمنی و قرار دادن ابزار پزشکی به این باکتری‌های فرصت طلب اجازه می‌دهد تا به پوست و غشاء مخاطی نفوذ کرده و سبب عفونت‌های جدی گردند. ناهنجاری‌های دریچه قلب، ایجاد سطوح نامنظم کرده و سبب تجمع رسوبات پلاکت- فیبرین استریل در محل‌های جریان خون می‌شود. باکتری‌ها در گردش خون ممکن است به این سطوح چسبیده و در آنجا کلونیزه شوند و باعث ایجاد پاسخ میزبان علیه این رسوب متشکل از فیبرین، پلاکت‌ها و سلول‌های سفید شوند. همانطورکه پاسخ میزبان شنیده می‌شود. اندوکاردیت عفونی با کشت‌های خون مثبت و تغییرات رادیوگرافیک مشخص می‌گردد و بیشتر دریچه‌های آئورت و میترال درگیر می‌شوند. در سمت راست قلب نیز دریچه سه‌لتی بیشتر آلوده می‌شود.
در کسانی‌که از داروهای درون وریدی استفاده می‌کنند ممکن است برآمدگی‌ها از دریچه جدا شده و میکروارگانیسم‌ها در ارگان‌های دیگر مانندکلیه‌ها، مغز یا مایکوکاردیوم ایجاد آمبولی کنند که اینها را به عنوان آمبولی‌های عفونی می‌شناسند. از رسوب کمپلکس آنتی‌ژن- آنتی‌بادی و کمپلمان در گلومرول کلیه ممکن است گلومرولونفریت ایجاد شود که باعث هماچوری، پروتئینوری یا نارسایی کلیوی می‌شود. اندوکاردیت عفونی بسته به تظاهرات بالینی مختلف به اشکال حاد و تحت‌حاد طبقه‌بندی می‌شود. اندوکاردیت حاد عفونت مخرب و بسیار پیشرونده دریچه طبیعی قلب توسط یک میکروارگانیسم بیماری‌زا مانند استافیلوکوک آرئوس می‌باشد. اندوکاردیت تحت‌حاد عفونت آهسته و بی‌سروصدای دریچه‌هایی است که قبلاً آسیب دیده‌اند و اجازه عفونت در بافت را به ارگانيسم‌هاي فاقد فاكتورهاي بيماري‌زا مي‌دهند. اندوکاردیت بیشتر دریچه‌های طبیعی قلب را گرفتار می‌کند و اغلب توسط استرپتوکوک‌های ویریدانس یا سایر ارگانیسم‌های غیربیماریزای حفره دهان ایجاد می‌شود. اندوکاردیت دریچه‌های مصنوعی قلب عموماً توسط استافیلوکوک‌های کوآگولاز منفی ایجاد می‌شود.

درمان و پیشگیری:
درمان اندوکاردیت عفونی بر اساس باکتری جداشده از بیمار صورت می‌گیرد. بدلیل طیف وسیع عوامل این عفونت، باید تلاش زیادی برای جداکردن پاتوژن از خون و یا بافت دریچه قلب صورت گیرد. اگر درمان این بیماری نامناسب باشد یا درمان نشده رها شود نهایتاً منجر به مرگ خواهد شد. درمان ضدمیکروبی بدلیل نفوذ عمیق ارگانیسم‌ها در فیبرین و تقسیم آهسته باکتری باید بمدت 6-4 هفته تجویز شود و نیز چون نفوذ آنتی‌بیوتیک‌ها و گلبول‌های سفید به بافت و رسیدن به هدف مورد نظر مشکل می‌باشد تجویز طولانی مدت دارو پیشنهاد می‌شود. برای درمان بسیاری از میکروارگانیسم‌ها دو داروی ضدمیکروبی بصورت ترکیبی جهت همپوشانی فعالیت کشندگی داده می‌شود، یکی از آنتی بیوتیک‌ها علیه دیواره سلولی باکتری بوده مانند پنی‌سیلین و آنتی‌بیوتیک دیگر یک آمینوگلیکوزید می‌باشد. به بیمار موردنظر پنی‌سیلین همراه جنتامایسین داده شد. افزودن جنتامایسین در دو هفته اول درمان سبب افزایش سرعت کشتن استرپتوکوک‌ها و جلوگیری از عود بیماری می‌شود. اگر بیمار به پنی‌سیلین حساسیت نشان دهد، سفالوسپورین یا ونکومایسین بعنوان فعال علیه دیواره سلولی جایگزین خواهد شد. برای جایگزینی دریچه‌های قلب آسیب‌دیده اگر نارسایی قلب رخ دهد و یا جریان خون تنها با آنتی‌بیوتیک‌ها استریل نشود و یا عوارض آمبولیک متعدد رخ دهد و یا اگر یک آبسه میوکاردیال وجود داشته باشد ممکن است جراحی لازم باشد. علاوه براین، در عفونت برخی ارگانیسم‌های عامل اندوکاردیت مانند قارچ‌ها تقریباً همیشه نیاز به تعویض دریچه می‌باشد. بدلیل اینکه بیمار درمان طولانی با داروهای بالقوه سمی دریافت خواهدکرد، سرم بیمار در فواصلی برای کنترل میزان جنتامایسین یا ونکومایسین آزمایش می‌شود. چون جنتامایسین ممکن است به کلیه‌ها (نفروتوکسین) یا به شنوایی (اوتوتوکسین) آسیب وارد کند. در شروع و طول درمان و طی کنترل دوره، میزان پایه شنوایی سنجیده شود. زمانی‌که بیماران تحت یک خطر شناخته‌شده برای اندوکاردیت در اثر آسیب قبلی دریچه قلب یا دستکاری و تمیزکردن دندان یا تحت برخی روش‌های پزشکی قرارمی‌گیرند درمان پیشگیرانه توصیه می‌شود. قبل از روش‌های دستکاری یا ریشه‌کنی باکتریمی گذرا که در طی این روش‌ها رخ می‌دهد معمولاً یک آنتی‌بیوتیک تنها مانند پنی‌سیلین یا آمپی‌سیلین بصورت خوراکی تجویز می‌شود. برای اجتناب از مصرف وسیع آنتی‌بیوتیک‌ها که مقاومت دارویی را افزایش می‌دهند باید پروفیلاکسی قبل از روش‌های دستکاری فوراً قطع شود.
نکات اضافی:
●تعدادی از ضایعات پوستی همراه اندوکاردیت عفونی عبارت از پتشی روی پوست، ملتحمه، سقف دهان، خونریزی زیر بستر ناخن (بنام خونریزی‌های کوچک و تکه‌تکه)، ضایعات Janeway و گره‌های Osler می‌باشد. ضایعات Janeway ضایعات خونریزی‌ دهنده بدون درد طولانی مدت می‌باشند و روی کف دست‌ها و پاها ایجاد می‌شوند (شکل1-21). تصور می‌شود مکانیسم‌های اصلی در اثر کمپلکس ایمنی متشکل از آنتی‌ژن- آنتی‌بادی- کمپلمان گردشی باشد. گره‌های اوسلر گره‌های کوچک دردناک به رنگ قرمز ارغوانی بوده که بطور اولیه در زیر انگشتان و شست پا متمرکز می‌شوند. آنها میکروآمبولی در رگ‌های کوچک و میکروآبسه‌ها را نشان می‌دهند (شکل8-21).
●یافته‌های بالینی اوسلر همراه با اندوکاردیت عفونی در معاینه بدنی شامل نقاط Roth (ضایعات خونریزی‌دهنده با مرکز سفید روی شبکیه چشم)، خونریزی ملتحمه، درد مفاصل، بزرگی طحال، بزرگی و پهن شدن انگشتان، تورم پاها و ساق پاها و شکم و یک سوفل اخیر قلبی با یک تغییر در سوفل قبلی مي‌باشد. اتفاقات آمبولیک ممکن است با علائم نورولوژیکی مهم از قبیل سرفه، سردرد، آسیب بینایی، تشنج، خونریزی درون جمجمه، آنوریسم قارچی و التهاب یک عصب همراه باشد.
●اگرچه استرپتوکوک‌های ویریدانس فاقد فاکتورهای ویرولانس برای تبدیل آنها به پاتوژن‌های مهاجم می‌باشند ولي نمی‌توان آنها را بطور یکسان حساس به آنتی‌بیوتیک‌ها فرض نمود. این باکتری‌ها ژن‌هایی را حمل می‌کنند که پروتئین‌های باندشونده به پنی‌سیلین را تغییر می‌دهند تا آنجا که آنتی‌بیوتیک‌های فعال علیه دیواره سلولی ممکن است به تنهایی مؤثر نباشند. انجام آزمایش حساسیت روی استرپتوکوک‌های ویریدانس عامل اندوکاردیت بدلیل انتخاب آنتی‌بیوتیک مناسب اهمیت دارد.
●تقریباً 5% موارد مشکوک به اندوکاردیت عفونی نتایج کشت خون منفی دارند. به اینها، اندوکاردیت عفونی کشت منفی می‌گویند. واکنش زنجیره پلیمراز (PCR) برای تشخیص اندوکاردیت عفونی گونه‌های تروفریما ویپلی (Tropheryma whipplei) و بارتونلا، ممکن است ابزار امیدبخشی برای تشخیص میکروبی در اندوکاردیت عفونی کشت منفی باشد.
 

خواندن 4473 دفعه

نظر دادن

از پر شدن تمامی موارد الزامی ستاره‌دار (*) اطمینان حاصل کنید. کد HTML مجاز نیست.