درد وی پایدار و شدید بوده و با هر تحرکی شدیدتر می‌شد. در هفته گذشته کاهش اشتها، سرگیجه، استفراغ و تب متناوب داشته و تصور می‌رفت آنفلوآنزای شکمی داشته باشد. دو روز قبل دچار اندکی درد در اطراف ناف بوده که به طرف پائین و راست شکم گسترش یافته است. امروز با درد حاد منتشر و حساسیت شکمی از خواب بیدار شده است. درجه حرارت بدن او C̊ 39، ضربان قلب 110 بار در دقیقه، فشارخون mmHg68/110، و تعداد تنفس 20 بار در دقیقه می‌باشد. شکم وی متورم شده، هیچ صدای روده‌ای قابل شنیدن نيست و شکم او بطور مشخص به کمترین فشار با لمس دست (Palpation) حساس می‌باشد. کشش عضلات شکم و درد با آزاد شدن فشار دست روی شکم احساس می‌شود. بررسی‌های آزمایشگاهی افزایش تعداد گلبول‌های سفید برابر با mm³/ 14.600  با 89 درصد نوتروفیل را نشان می‌دهد. عکس رادیوگرافی از شکم فلج ایلئوس با هوای آزاد قابل رؤیت در زیر دیافراگم را نشان داد. وی در فهرست جراحی اورژانس قرار گرفت.
تشخیص افتراقی:
بیمار موردنظر علائم و نشانه‌های پریتونیت که یک التهاب متمرکز یا عمومی غشاء دیواره شکمی لگنی می‌باشد را نشان می‌دهد. یافتن هوای آزاد در زیر دیافراگم نشانه سوراخ شدن مجاری گوارشی (GI) است. در زمان وارد شدن ضربه به لایه سلول‌های اپی‌تلیال مخاط گوارشی و یا سوراخ شدن این لایه فلور نرمال بدرون حفرات استریل و بافت‌ها وارد می‌شود. ضربه به شکم یا پارگی آپاندیس غالباً بدلیل ورود فلور نرمال دستگاه گوارشی به درون حفره شکمی منجر به التهاب صفاق (پریتونیت) می‌شود. در زنان آبسه‎ْ‍ لوله‌ای– تخمدانی            (Tubo- Ovarian) ممکن است با علائم و نشانه‌های مشابه بروز کند. فلور نرمال روده بزرگ غالباً باکتری‌های بی‌هوازی (90%)، باسیل‌های گرم منفی، انتروکوک‌ها، مخمرها، استرپتوکوک‌ها و استافیلوکوک‌ها می‌باشند.
علل عفونی
عواملی که غالباً علت آپاندیسیت باکتریایی یا پریتونیت هستند در لیست زیر آورده شده‌اند:
باکتری‌ها
بی‌هوازی‌ها
∎ گونه‌های باکتروئیدز – باسیل‌های گرم منفی که 12-10 درصد فلور طبیعی مدفوع انسان را تشکیل می‌دهند.
∎ گونه‌های کلستریدیوم – باسیل‌های گرم مثبت اسپوردار
∎ گونه‌های فوزوباکتریوم – باسیل‌های گرم منفی که برخی از آنها دارای انتهای نقطه‌ای (Pointed) یا (فوزی‌فورم) هستند.
∎ گونه‌های پپتوکوکوس – کوکسی‌هاي گرم مثبت
هوازی‌ها
باسیل‌های گرم منفی
∎ گونه‌های کمپیلوباکتر
∎ گونه‌های انتروباکتر
∎ ایشریشیا کلی
∎ گونه‌های کلبسیلا
∎ گونه‌های سالمونلا
کوکسی‌های گرم مثبت
∎ انتروکوک
∎ استافیلوکوک
∎ استرپتوکوک
قارچ‌ها
∎ سوش‌های کاندیدا فلور طبیعی دستگاه گوارش می‌باشند و می‌توانند موجب عفونت چند میکروبی (پلی‌‌میکروبیال) پس از پارگی آپاندیس باشند.
انگل‌ها
∎ انگل‌ها فلور طبیعی دستگاه گوارش نمی‌باشند. کیست اکینوکوکوس نادر است.
ویروس‌ها
∎ ویروس‌ها فلور طبیعی دستگاه گوارش می‌باشند، اما علت پریتونیت نيستند.
علل غیرعفونی
∎ دیورتیکولیت
∎ زخم دئودنال
∎ جسم خارجی
∎ بدخیمی‌های دستگاه گوارش
∎ بیماری التهابی روده
∎ التهاب پانکراس (پانکراتیت)
کلیدهای بالینی:
◄ آیا همراه درد شکم تب و لکوسیتوز وجود دارد؟ در بیماران دارای تب بالا و افزایش تعداد گلبول‌های سفید باید به پارگی یا سوراخ شدن آپاندیس مشکوک شویم.
◄ آیا در 4/1 تحتانی سمت راست شکم درد متمرکز وجود دارد؟ بیماران مبتلا به آپاندیسیت اغلب در ابتداء در ناحیه دور ناف درد دارند که این درد به 4/1 تحتانی قسمت راست شکم منتشر و متمرکز می‌شود.
◄ آیا درد در سمت چپ متمرکز است؟ اغلب در مبتلایان به دیورکولیت دیده می‌شود.
◄ آیا صداهای روده‌ای وجود ندارند یا حساسیت کاهش یافته است؟ علائم پریتونیت را نشان می‌دهد. بیماران مبتلا به آپاندیسیت و علل دیگر پریتونیت ممکن است در معاینه مقعد یا واژن درد داشته باشند.
تست‌های آزمایشگاهی:
از بررسی آزمایشگاهی مایع آسپیره‌ صفاقی اطلاعات مفیدی بدست مي‌آيد، بویژه اگر تشخیص افتراقی بین عفونت درون پریتوان و خونریزی بوقوع بپیوندد. اگر در رنگ‌آمیزی گرم از مایع، باکتری وجود داشت، باید برای کشت باکتریایی هوازی و بی‌هوازی اقدام لازم صورت پذیرد، همچنین در مایع وجود WBC، RBC و آمیلاز باید مورد آزمایش قرار گیرد. اگر تب وجود داشت، کشت‌های خون با استفاده از دو سری بطری کشت، یکی برای هوازی و بطری دیگر برای بی‌هوازی انجام شود. شمارش تعداد WBC همراه افتراق آنها، تست‌های عملکرد کبدی (LFT) و آزمایش آمیلاز سرم نیز باید درخواست شود. رنگ‌آمیزی گرم همواره باید روی نمونه‌های کشت بی‌هوازی انجام شود. بسیاری از باکتری‌های بی‌هوازی مرفولوژی ویژه‌ای در رنگ‌آمیزی گرم دارند و این امر اطلاعات باارزشی را فراهم می‌کند و در مرحله ابتدای بیماری می‌تواند انتخاب نوع آنتی‌بیوتیک را تحت‌تأثیر قرار دهد. آگاهی از وجود بی‌هوازی‌های احتمالی، غالباً پوشش آنتی‌بیوتیکی را برای بیمار الزامی می‌سازد.
از نظر مرفولوژی باکتروئیدزفراژیلیس بصورت یک باسیل کمرنگ، و با رنگ گرم غیریکنواخت، انتهاهای گرد و دارای رنگ دوقطبی (Bipolar) ظاهر می‌شود (شکل1-20). در مقایسه، فوزوباکتریوم گرم منفی بوده، بیشتر با انتهاهای نقطه‌ای تا گرد (شکل2-20) می‌باشد. گونه‌های کلستریدیوم باسیل گرم مثبت بزرگ، پهن یا نازک، با یا بدون اسپور دیده می‌شوند (شکل3-20). پپتواسترپتوکوکوس بصورت کوکسی گرم مثبت زنجیره‌ای است اما در مقایسه با انتروکوک‌ها یا استرپتوکوک‌ها عموماً كوچكترند. بدلیل اینکه کشت‌های بی‌هوازی زمان طولانی‌تری را براي مطالعه به خود اختصاص می‌دهد، کلیدهای بدست آمده در رنگ‌آمیزی گرم می‌تواند مهم باشد. زمانی‌که باکتری در گستره گرم مشاهده می‌شود اما در کشت هوازی رشد نمی‌کند همواره باید به وجود بی‌هوازی‌ها مشکوک شویم. بی‌هوازی‌ها باکتری‌هایی هستند که در حضور اکسیژن قادر به رشد نمی‌باشند. باکتری‌هایی که نمی‌توانند حضور هر میزان از اکسیژن را تحمل کنند بی‌هوازی اجباری نامیده می‌شوند.
آنهایی که مقادیر کم اکسیژن را تحمل کرده و رشد می‌کنند میکروآئروفیلیک نامیده می‌شوند. نمونه‌های بالینی برای کشت بی‌هوازی نیاز به انتقال خاصی دارند تا رشد ارگانیسم را بتوانند تحت‌تأثیر قرار دهند. بیش از دیگر باکتری‌های سخت رشد، در جمع‌آوری و انتقال نمونه‌های حاوی بی‌هوازی بایستی توجه بسیار دقیقی صورت گیرد. برخی نمونه‌ها مانند خلط، سوآب حلق، زخم‌های سطحی، مدفوع، ادرار و نمونه‌های سرویکس یا واژن بدلیل وجود فلور طبیعی بی‌هوازی، نمونه‌های قابل‌قبولی نمی‌باشند. نمونه‌های مناسب و معمول برای کشت بی‌هوازی عبارت از مایعات استریل بدن، محتویات آبسه، آسپیره‌های عمیق زخم، نمونه‌های بافتی یا بیوپسی، آسپیره‌های ترانس تراکئال و آسپیره‌های سوپراپوبیک ادرار می‌باشند.
وجود نرمال فلور بی‌هوازی در غشاء‌های مخاطی انسان بدین معناست كه زمانی‌که نمونه‌ای برای کشت بی‌هوازی از این نواحی برداشت می‌شود باید از این نمونه اجتناب نمود. نمونه‌های گرفته شده توسط سوآب مناسب نبوده و باید برای جایگزینی با نمونه مایع یا نمونه‌های بافتی تلاش صورت گیرد. نمونه‌ها را باید درون یک لوله فاقد اکسیژن یا ویال‌های خاص انتقال قرار داده و به آزمایشگاه ارسال نمود (شکل 4-20). نمونه‌های بیوپسی را نیز می‌توان در لوله‌ها یا ویال‌های عاری از اکسیژن قرار داد. بسیاری از این ویال‌ها حاوی مقدار کمی محیط انتقال بافری بوده که زنده بودن را در هر دو نوع باکتری‌های بی‌هوازی مطلق و بی‌هوازی اختیاری افزایش می‌دهند. نمونه‌های موردنظر برای کشت بی‌هوازی باید هرچه سریع‌تر ‌(تا 2 ساعت) به آزمایشگاه انتقال داده شوند. زمانی‌که نمونه‌ها جهت کشت بی‌هوازی به آزمایشگاه می‌رسند باید در ابتدا از محیط‌های خاص معین برای بهبود رشد و تکثیر بی‌هوازی‌ها استفاده نمود. محیط‌های کشت داده شده را می‌توان جهت برقراری شرایط بی‌هوازی در جارهای مخصوص، کیسه‌ها و اتاقک‌های بی‌هوازی قرار داده و در گرمخانه C̊ 37-35 قرار داد.
آزمایشگاه‌ها محیط‌های کشت بی‌هوازی را حداقل پس از 48 ساعت انکوباسیون مورد بررسی قرار می‌دهند. تعیین هویت بی‌هوازی‌ها نیاز به استفاده از محیط‌های بیوشیمیایی مشابه روش بررسی هوازی‌ها و نیز روش‌های با پیچیدگی زیاد مانند کروماتوگرافی گاز- مایع دارد كه تحت شرایط مناسب، باکتری‌های بی‌هوازی محصولات متابولیک خاصی تولید می‌کنند. بدلیل نیاز طولانی زمان انکوباسیون و زمان‌بر بودن کشت‌های بی‌هوازی، نتیجه باید پس از 6-4 روز بررسی شود و زودتر از این مدت نباید انتظار نتیجه را داشته باشیم.
نتایج:
اسمیر رنگ‌آمیزی گرم از مایع پریتوان بیمار موردنظر گلبول‌های سفید فراوان، باسیل‌های گرم منفی و باسیل‌های بدون اسپور گرم مثبت فراوان و تعداد کمی کوکسی گرم مثبت با زنجیره‌های کوتاه را نشان داد و در کشت باکتروئیدز فراژیلیس، کلستریدیوم پرفرانژنس، ایشریشیاکلی و انتروکوک رشد کردند. ویژگی‌های عمومی باکتری‌های بی‌هوازی مهم از نظر بالینی بصورت زیر می‌باشند:
1.    باکتروئیدز: اعضای این جنس فلور طبیعی ساکن در دهان و مجاری تنفسی فوقانی، مجاری گوارشی و مجاری ادراری– واژنی انسان و حیوانات می‌باشند. یازده سوش از این جنس در گروه باکتروئیدز فراژیلیس قرار دارد و اجزاء مهم بخش تحتانی دستگاه گوارشی می‌باشند و بنابراین همواره در عفونت‌های درون شکمی درنظر گرفته مي‌شوند. این گروه بیماری‌زاترین باکتری‌های باکتروئیدز بشمار مي‌روند و عموماً β- لاکتاماز مثبت می‌باشند. اکثر سوش‌های آن را می‌توان براساس شکل کلنی، تولید رنگدانه، ایجاد فلورسانس در زیر نور ماوراء بنفش، تست‌های سریع و مرسوم بیوشیمیایی و کروماتوگرافی گاز- مایع شناسایی نمود.
2.    کلستریدیوم: اعضای این جنس فلور طبیعی ساکن بخش تحتانی مجاری گوارشی انسان‌ها و حیوانات می‌باشند؛ بعلاوه تعدادی از سوش‌ها (کلستریدیوم تتانی و بوتولینیوم) ساکنین خاک و محیط هستند و بخشی از فلور طبیعی انسانی نمی‌باشند. بدلیل تفاوت اپیدمیولوژیکی این باکتری‌ها، عفونت‌های کلستریدیومی توسط ضربه، خوردن غذاهای آلوده و نیز از طریق مکانیزم‌های اندوژن ممكن است ایجاد شوند. اعضای این جنس با استفاده از روش‌های وسیع و متنوع آزمایشگاهی مانند محیط‌های مختلف اختصاصی، محیط‌ها و تست‌های بیوشیمیایی و کروماتوگرافی گاز- مایع تشخیص داده می‌شوند. اکثر سوش‌های کلستریدیوم حساسیت زیادی به پنی‌سیلین دارند با این حال تولید β- لاکتاماز اخیراً به این گروه نسبت داده شده است و بنابراین باکتری‌های جداشده باید از نظر این آنزیم تست شوند.
3.    فوزوباکتریوم: اعضای این جنس فلور طبیعی ساکن در دهان و بخش فوقانی مجاری تنفسی، بخش تحتانی روده بزرگ و مجاری ادراری- واژنی می‌باشند. با وجود اینکه 12 سوش فوزوباکتریوم تاکنون مشخص شده است، فوزوباکتریوم نوکلئاتوم و فوزوباکتریوم نکروفوروم شایع‌ترین سوش‌های جداشده از انسان‌ها می‌باشند. فوزوباکتریوم‌ها از نظر شکل در رنگ‌آمیزی گرم از باکتروئیدز بدلیل گرم منفی و فوزیفورم بودن با انتهاهای نقطه‌ای تفاوت دارند. این جنس را در آزمایشگاه بوسیله توانایی فلورسانس بودن در زیر نور ماوراء بنفش، حساسیت به کانامایسین و قدرت تولید محصولات متابولیک مشابه می‌توان افتراق داد. اعضای این جنس قادر به تولید β- لاکتاماز بوده و باید از این نظر آزمایش شوند.
4.    پپتواسترپتوکوکوس: اعضای این جنس فلور طبیعی ساکن در دهان، مجاری فوقانی تنفسی، مجاری گوارشی و مجاری ادراری ژنیتال می‌باشند. اغلب در عفونت‌ها همراه با باسیل‌های گرم منفی بی‌هوازی و استرپتوکوک‌های میکروآئروفیلیک یافت می‌شوند. کوکسی‌های بی‌هوازی اکثراً روی انواع محیط‌های بی‌هوازی غیرانتخابی در 72-48 ساعت خوب رشد می‌کنند. این باکتری‌ها زمانی‌‌ که β‌-لاکتاماز تولید نکنند به پنی‌سیلین حساس می‌باشند. آزمایش حساسیت (آنتی‌بیوگرام) برای بی‌هوازی‌ها معمولاً در اکثر بیمارستان‌ها انجام نمی‌شود، اما بیمارستان‌های زیادی الگوهای مقاومت را برای منطقه خودشان با آزمایش کردن باکتری‌های بدست آمده، هر از چندگاهی بررسی می‌کنند. تمام آزمایشگاه‌ها برای انجام تست سریع تشخیصی آنزیم β- لاکتاماز باید توانایی داشته باشند. این تست بطور معمول باید روی تمام باسیل‌های گرم منفی و مثبت بی‌هوازی انجام شود.
بیماری‌زایی:
سه عامل اصلی در ایجاد سندرم بالینی توسط عفونت‌های بی‌هوازی شرکت می‌کنند:
1-    محتوای فلور داخلی بیمار، با منشأ مجاری گوارشی، GU یا مخاط اوروفارنژیال که سبب عفونت می‌شود.
2-    تغییر در بافت‌های میزبان برای ایجاد محیط کامل بی‌هوازی بوسیله ضربه، از دست دادن ذخیره اکسیژن خون (هیپوکسی) یا نئوپلاسم وجود دارد.
3- عفونت‌های بی‌هوازی پلی‌میکروبیال (چند میکروبی) هستند و معمولاً همراه با باکتری‌های گرم منفی هوازی می‌باشند که اکسیژن محیط را کاهش داده و کمپلکس مواد غذایی موردنیاز میکروارگانیسم‌های بی‌هوازی را مهیا می‌کنند. پاتوژن‌های بی‌هوازی در ابتدا به اپی‌تلیوم سالم تهاجم کمی می‌کنند، به استثناء فوزوباکتریوم نوکلئاتوم که باسیل گرم منفی باریک بوده و درمخاط دهان یافت می‌شود و سبب عفونت شدید در لوزه‌ها و حلق شده كه منجر به یک بیماری بالقوه کشنده بنام آنژین لودویگ (Luadwig) می‌شود. عوامل بیماری‌زای گوناگونی توسط اکثر بی‌هوازی‌ها تولید می‌شوند. محصولات متابولیک مانند اسیدهای چرب فرار، ترکیبات سولفور و آمین‌ها منجر به آسیب بافت شده و باعث بوی بد همراه با عفونت‌های بی‌هوازی می‌شوند. آنزیم‌های هیدرولیتیک و پروتئازها اجزاء بافت را حل کرده و به بی‌هوازی‌ها اجازه انتشار و تهیه مواد غذایی ضروری را می‌دهند. لیپوپلی‌ساکارید باسیل‌های بی‌هوازی گرم منفی فعالیت اندوتوکسینی کمتری نسبت به باسیل‌های گرم منفی روده‌ای دارند، اما فعالیت اپسونیک سرم را کاهش داده و التهاب لثه را وقتی در حفره دهانی وجود داشته باشند تحریک می‌کنند. شایع‌ترین باکتری‌های بی‌هوازی جدا شده از عفونت‌های انسانی در جدول (1- 20) آورده شده‌اند.

جدول (1-20) عوامل بیماری‌زای باکتری‌های بی‌هوازی و مکانیزم عمل آنها:
باکتری‌های بي‌هوازی    فاکتور بیماری‌زا    فعالیت
 باکتروئیدزفراژیلیس     پلی‌ساکارید
 لیپو پلی‌ساکارید
 سوپراکسید دسموتاز
 فیمبریا (پیلی)     ضدفاگوسیتیک، فعالیت کمپلمان را مهارمی‌کند.
 فعالیت اپسونیک کمپلمان را کاهش می‌دهد.
 اجازه زنده ماندن ارگانیسم را در اکسیژن می‌دهد.
 به سلول‌های اپی‌تلیال میزبان می‌چسبد.
 کلستریدیوم بوتولینیوم     نوروتوکسین‌های A تا   F     روی CNS عمل کرده و آزاد شدن استیل کولین      را در سیناپس‌های کولینرژیک مهار می‌کند،    منجر به فلج غیر قابل برگشت می‌شود.
 کلستریدیوم دیفیشل     توکسینA
 توکسینB     انتروتوکسین عامل اسهال
 سیتوتوکسین عامل تجمع سلولی، درکشت بافت  مشاهده می‌شود.
 کلستریدیوم پرفرنژنس     α- توکسین (فسفولیپازC)

 β- توکسین
 ε- توکسین


 انترتوکسین    غشاء سلولی را تخریب کرده و اریتروسیت‌ها  را لیز مي‌كند و عامل گاز گانگرن است.
 انتریت نکروتیک تولید می‌کند (سندرمPig-bel).
 نفوذپذیری دیواره روده‌ای برای جذب بیشتر سم را افزایش می‌دهد و منجر به اثرات کشنده  سیستمیک می‌گردد.
باعث مسمومیت غذایی 24-8 ساعت پس از خوردن می‌شود.
 کلستریدیوم تتانی     تتانواسپاسمین     متصل به گانگلیوزیدهای CNS می‌شود،      نوروترانسمیترهای مهاری که باعث اسپاسم     عضلانی می‌شود را سرکوب می‌کند.
 فوزوباکتریوم نوکلئاتوم     لکتین‌ها
 لیپازها
 همولیزین‌ها     به سلول‌های میزبان می‌چسبد.
 به غشاء سلول میزبان آسیب وارد می‌کند.
 به بافت میزبان آسیب می‌زند.

درمان و پیشگیری:
تشخیص و جداسازی بی‌هوازی‌ها بدلیل زمان‌بر بودن روش‌های آزمایشگاهی، درمان آنتی‌بیوتیکی برای این باکتری‌ها است. این بیمار علائم پریتونیت بر اثر سوراخ شدن مجرای گوارشی و ریختن فلور طبیعی باکتریال بدرون حفره پریتوان را دارد. علائم بالینی سازگار با یک آپاندیس سوراخ شده می‌باشد. برای درمان، ترکیبی از تخلیه با جراحی و آنتی‌بیوتیک‌ها ضروری می‌باشد. آنتی‌بیوتیک‌های مورد استفاده احتمالاً به تنهایی مؤثر نمی‌باشند. در درمان موارد گاز گانگرن نیز این واقعیت وجود دارد. پس از اینکه بیشتر چرک کشیده شد آنتی‌بیوتیک‌های مناسب با محل عفونت انتخاب می‌شوند. آبسه‌های پائین‌تر از کمر به آنتی‌بیوتیک‌هایی برای مواجهه با β- لاکتامازهای مخرب پنی‌سیلین‌ها و سفالوسپورین‌های نسل اول مانند سفازولین نیاز دارند. در بی‌هوازی‌ها، مکانیزم اصلی مقاومت آنتی‌بیوتیکی، تولید آنزیم β- لاکتاماز می‌باشد. یک آنتی‌بیوتیک دارای β- لاکتام را با یک داروی مهارکننده β- لاکتاماز (آمپی‌سیلین/ سولباکتام یا تیکاسیلین/ اسیدکلاولانیک) همراه می‌کنند یا یک سفالوسپورین نسل دوم (سفوکسیتین) که داروی مؤثر روی باکتروئیدز (باکتری β- لاکتاماز مثبت و گرم منفی روده‌ای) است استفاده می‌شود. داروهای انتخابی قابل قبول دیگر کلیندامایسین و مترونیدازول می‌باشند که فعالیت ضد بی‌هوازی‌ها را دارند، اما این داروها باید همراه با آنتی‌بیوتیک‌هایی که علیه باسیل‌های گرم منفی روده‌ای مؤثرند بکار روند. پنی‌سیلین G را برای درمان عفونت‌های بی‌هوازی بالاتر از کمر (Above the belt) مانند آبسه‌های دندان، شش و مغز که در اثر ترکیبی از بی‌هوازی‌ها مانند گونه‌های فوزوباکتریوم و استرپتوکوک‌های میکروآئروفیلیک ایجاد می‌شوند، می‌توان بکار برد. بطور مشابه پنی‌سیلین را می‌توان برای درمان عفونت‌های کلستریدیوم پرفرنژنس استفاده نمود. با این وجود گونه‌های دیگر کلستریدیوم ممکن است به پنی‌سیلین‌های وسیع‌الطیف و سفالوسپورین‌های نسل سوم مقاوم باشند.آنتی‌بیوتیک‌هایی که برای عفونت‌های بی‌هوازی اندیکاسیون ندارند آمینوگلیکوزیدها (جنتامایسین، توبرامایسین و آمیکاسین) هستند که تقریباً بطور کامل علیه بی‌هوازی‌ها مؤثر می‌باشند. همینطور اکثر فلوئوروکوئینولون‌ها برای درمان عفونت‌های مخلوط از جمله بی‌هوازی‌ها تجویز نمی‌شوند زیرا علیه این ارگانیسم‌ها فعالیت کمی دارند. بیمار موردنظر با ترکیبی از پیپراسیلین/تازوباکتام با تأثیر روی عفونت‌های بی‌هوازی و باسیل‌های گرم منفی روده‌ای درمان شد. این بیمار لاپاروتومی اکتشافی که یک آپاندیس سوراخ شده با چرک در حفره پریتوان را نشان می‌داد تحمل نمود و چرک حفره پریتوان شستشو شد و آپاندکتومی صورت گرفت.
نکات اضافی:
∎ بوتولیسم یک بیماری بی‌هوازی کلاسیک است و به سه شکل متفاوت مشاهده می‌شود:
1 - بوتولیسم غذایی 2- بوتولیسم نوزادی 3- بوتولیسم زخم
بوتولیسم غذایی با خوردن غذاهای حاوی سم کلستریدیوم بوتولینوم ايجاد می‌شود. این سم اغلب همراه با غذاهای بسته‌بندی و نگهداری معیوب خانگی بخصوص سبزیجات می‌باشد. اسپورهای کلستریدیوم بوتولینوم بطور طبیعی در چرک و کثافات و خاک آلوده و در طی کنسروسازی که در حرارت نامناسب کشته نمی‌شوند یافت می‌گردند و سپس در زمان نگهداری، ارگانیسم چند برابر شده و تولید نوروتوکسین‌های قوی می‌کند و این سموم خورده می‌شوند. بوتولیسم غذایی با کنسرو ماهی آب شور و شیرین نیز همراه می‌باشد.
بوتولیسم نوزادی که بنام سندرم بچه سست (Floppy baby syndrome) می‌باشد در اثر خوردن اسپورهای کلستریدیوم بوتولینوم توسط نوزاد ایجاد می‌شود سپس به تولید نوروتوکسین در بدن ادامه می‌دهد. زمانی که به نوزاد مواد غذایی مانند عسل، غذای غلات و دیگر تولیدات غذایی داده می‌شود اسپورها همراه مواد غذایی خورده می‌شوند. از نظر بالینی نوزاد بیحال و دچار بی‌آبی می‌باشد و ضعف ماهیچه و از دست دادن کنترل سر دارد. بهمین دلیل نوزاد ظاهری سست دارد.
بوتولیسم زخم یک بیماری نادر است و عارضه عفونت زخم در اثر ضربه و آلودگی محل زخم به کلستریدیوم بوتولینوم می‌باشد. اثرات نوروتوکسین که در محل زخم تولید می‌شود ضعف یا فلج کاهنده دوطرفه می‌باشد.
∎ تشخیص آزمایشگاهی بوتولیسم با نشان دادن وجود توکسین بوتولینوم صورت می‌گیرد. نمونه‌های مناسب مدفوع و سرم و برای بوتولیسم زخم شامل مدفوع، سرم و بافت می‌شوند. برای اثبات وجود سم بوتولینوم، کشت از نظر کلستریدیوم بوتولینوم از نمونه‌های بالینی در آزمایشگاه‌های بهداشت عمومی مرکزی باید انجام شود.
∎ بیماری تتانوس (کزاز) توسط کلستریدیوم تتانی ایجاد می‌شود و بصورت اشکال در بلع، سفتی عضلات، اشکال در باز کردن دهان (قفل شدن فک یا Trismus) و اسپاسم‌های عضلانی در بیمار دارای عفونت زخم قبلی یا فعلی تظاهر می‌کند. این علائم نتیجه مستقیم اگزوتوکسین تولیدی کلستریدیوم تتانی در محل زخم می‌باشد. بیماری کزاز یک تشخیص بالینی است، تست‌های تأئیدی آزمایشگاهی معمولاً در دسترس نمی‌باشند. بدلیل مشکلات درمان، تشخیص زودرس و درمان با آنتی‌توکسین، بدست آوردن ارگانیسم برای تشخیص ضروری نمی‌باشد. در رنگ‌آمیزی گرم، ارگانیسم بدلیل داشتن اسپور انتهایی (شکل6-20) ظاهری شبیه به راکت تنیس دارد. کزاز از طریق ایمونیزاسیون با توکسوئید تتانوس و مراقبت مناسب از زخم قابل پیشگیری می‌باشد.
∎ کلستریدیوم پرفرنژنس به سبب ایجاد دو بیماری گاز گانگرن و مسمومیت غذایی شناخته می‌شود. کلستریدیوم پرفرنژنس با خوردن غذای حاوی سلول‌های زایای تولید کننده انتروتوکسین ایجاد بیماری می‌کند. پس از خوردن ارگانیسم‌ها، سلول‌های زایا چند برابر شده و اسپورزایی می‌کنند و انتروتوکسین در بدن آزاد می‌شود. بیماری با اسهال، کرامپ شکمی و بدون تب مشخص می‌گردد. علائم مشخصاً 15-7 ساعت پس از خوردن غذای آلوده حاوی تعداد زیادی ارگانیسم رخ می‌دهد و بیشتر از 24 ساعت طول نمی‌کشد. بدلیل اینکه کلستریدیوم پرفرنژنس به تعداد کمی در فلور طبیعی مدفوع انسان و نمونه‌های غذایی خام می‌تواند وجود داشته باشد؛ تأئید آزمایشگاهی این بیماری نیاز به تشخیص تعداد زیادی ارگانیسم در غذا و مدفوع بیمار و نیز تعیین انتروتوکسین در مدفوع بیمار دارد. این تست در آزمایشگاه‌های بهداشت عمومی مراکز استان‌ها باید انجام شود.
∎ گاز گانگرن توسط کلستریدیوم پرفرنژنس ایجاد می‌شود و عفونت برق‌آسایی است که بدون درمان بسرعت بسمت شوک و مرگ پیش می‌رود. در زخم‌های باز در اثر ضربات شدید زمانی که آسیب عضلانی وجود داشته باشد و آلودگی با مواد چرکی یا کثافات حاوی اسپورهای ارگانیسم وجود داشته باشد گسترش می‌یابد. در زخم‌های جنگی که آسیب شدید، آلودگی زیاد با خاک و دخالت با تأخیر پزشکی یا جراحی شایع می‌باشند اغلب بیماری مشاهده می‌شود. این بیماری در پی انواع دیگری از زخم‌ها در اثر ضربه (گلوله، جراحت تصادم، تصادفات با ماشین، جراحی های مجاری کولون و صفراوی) نیز مشاهده می‌شود. تظاهرات بالینی شامل تغییر رنگ پوست به سمت قهوه‌ای یا برنزی، بوی بد یا تعریق بدبو با ترشح سروزی به رنگ قرمز، تاول پوستی، صدای زبر تجمع گاز در زیر پوست و ادم می‌شود. معمولاً در خارج از بخش‌های آلوده و یافته‌های بالینی درد وجود دارد و بیماری به سمت شوک و توکسمی بسرعت پیشروی می‌کند. یافته‌های رادیولوژی گاز زیرجلدی را نشان می‌دهد که نشانه مستقیم آسیب بیماری در اثر تخمیر کربوهیدرات عضلانی توسط ارگانیسم می‌باشد. درمان جاری برای گاز گانگرن کلستریدیوم پرفرنژنس، برداشت بافت (دبریدمان) با جراحی، درمان آنتی‌بیوتیکی و درمان با فشار بالای اکسیژن می‌باشد.
∎ کلستریدیوم دیفیشل یکي از شایع‌ترین عفونت‌های بی‌هوازی است که در انسان مشاهده می‌شود، اما برخلاف گونه‌های دیگر کلستریدیوم، این ارگانیسم همراه با آبسه یا زخم‌ها دیده نمی‌شود. کلستریدیوم دیفیشل عامل ایجادکننده کولیت در اثر آنتی‌بیوتیک و کولیت با غشاء کاذب (سودومامبران) می‌باشد و تصور مي‌شود عامل 25درصد تمام اسهال‌های در اثر آنتی‌بیوتیک باشد. این بیماری تنها عفونت بی‌هوازی است که از شخصی به شخص دیگر منتقل می‌شود. و بنابراین عفونی‌ترین علت اسهال بیمارستانی در بزرگسالان می‌باشد. باکتری دو نوع توکسین تولید می‌کند: توکسین A (انتروتوکسین) و توکسین B (سیتوتوکسین).
تشخیص بیماری در اثر کلستریدیوم دیفیشل معمولاً با آزمایش برای وجود توکسین A و B در مدفوع صورت‌ می‌گیرد که می‌تواند در آزمایشگاه‌های اکثر بیمارستان‌ها بصورت روتین انجام شود.
∎ گونه‌های پری ووتلا (Prevotella) و پورفیروموناس باسیل‌های گرم منفی بی‌هوازی وکوکوباسیل‌های گرم منفی می‌باشند. مشابه گونه‌های باکتروئیدز غالباً در عفونت‌های چند میکروبی (پلی میکروبیال) مشاهده می‌شوند. این باکتری‌ها را با توانایی ایجاد فلورسانس قرمز آجری در نورماورای بنفش یا تولید پیگمان قهوه‌ای یا سیاه تشخیص می‌دهند.