آزمایش تیروئید در منزل

آزمایش تیروئید در منزل

با انجام دادن آزمایش تیروئید در منزل می‌توانید به آسانی این بیماری را تشخیص دهید. با سپری کردن مراحل پذیرش این تست در منزل به شکل غیر حضوری و با مراجعه حضوری کارشناسان ما به محل شما، مراجعه به آزمایشگاه را منتفی و امکان انجام آن را بدون اتلاف وقت خود و در کوتاه‌ترین زمان ممکن فراهم می‌کنید.

لازم به ذکر است، کلیه مراحل کار زیر نظر متخصصان ما و با بروز ترین دستگاه های تشخیصی اتومات انجام شده ونتایج آزمایشات نیز از طریق آنلاین به شما ابلاغ می‌شود.

کافیست با ما تماس بگیرید (آزمایشگاه بیمارستان رسالت تهران)

02122852658

09198042925

و اما برای شناخت این غده مهم و هورمون های آن با ما همراه باشید:

غده تیروئید، غده درون ریز در گلو که هورمون های حیاتی برای متابولیسم و رشد، ترشح می کند. ترشح هورمون‌های تیروئید ( عمدتاً تیروکسین (T4) ) توسط هورمون محرک تیروئید (TSH) کنترل می‌شود که توسط غده هیپوفیز، هنگامی که سطح هورمون‌های تیروئید در خون به زیر یک آستانه خاص کاهش می‌یابد ترشح می‌شود. عملکرد اولیه این هورمون ها در بزرگسالان تنظیم مصرف اکسیژن سلولی (نرخ متابولیک) است. آنها همچنین کلسترول خون را کاهش می دهند و برای رشد و تکامل طبیعی کودکان ضروری هستند. تیروئید همچنین کلسی تونین تولید می کند، هورمونی که رسوب کلسیم را از خون به استخوان ها تحریک می کند و عملکرد هورمون پاراتیروئید را متعادل می کند . غده تیروئید، غده درون ریز که در قسمت قدامی پایین گردن، زیر حنجره (جعبه صدا) قرار دارد. تیروئید هورمون های حیاتی برای متابولیسم و رشد ترشح می کند. هر گونه بزرگ شدن تیروئید، صرف نظر از علت، گواتر نامیده می شود.

تیروئید از بیرون زدگی کف حلق به سمت پایین ایجاد می شود و باقیمانده این مهاجرت به عنوان مجرای تیروگلوسال شناخته می شود. خود غده شامل دو لوب مستطیلی است که در دو طرف نای (حلق) قرار گرفته و توسط نوار باریکی از بافت به نام ایستموس به هم متصل شده اند. در بزرگسالان عادی، غده تیروئید 10 تا 15 گرم (0/4 تا 0/5 اونس) وزن دارد، اگرچه ظرفیت رشد بسیار بیشتری دارد.

لوب های غده و همچنین ایستموس حاوی بسیاری از کیسه های کروی کوچک به نام فولیکول هستند. فولیکول ها با سلول های فولیکولی پوشیده شده اند و با مایعی به نام کلوئید پر شده اند که حاوی پروهورمون تیروگلوبولین است. سلول های فولیکولی دارای آنزیم های مورد نیاز برای سنتز تیروگلوبولین و همچنین آنزیم های نیازمند برای آزادسازی هورمون تیروئید، از تیروگلوبولین هستند. هنگامی که هورمون های تیروئید مورد نیاز است، تیروگلوبولین از کلوئید موجود در لومن فولیکولی به سلول ها بازجذب می شود، جایی که به قسمت های تشکیل دهنده آن، از جمله دو هورمون تیروئید تیروکسین (T4) و تری یدوتیرونین (T3) تقسیم می شود. سپس هورمون ها آزاد می شوند و از سلول ها به گردش خون می روند.

بیوشیمی هورمون تیروئید

تیروکسین و تری یدوتیرونین حاوی ید هستند و از تیرونین ها تشکیل می شوند که از دو مولکول اسید آمینه تیروزین تشکیل شده اند. (هر دو ید و تیروزین در رژیم غذایی به دست می آیند.) تیروکسین حاوی چهار اتم ید و تری یدوتیرونین حاوی سه اتم ید است. از آنجایی که هر مولکول تیروزین به یک یا دو اتم ید متصل می شود، از دو تیروزین برای سنتز تیروکسین و تری یدوتیرونین استفاده می شود. این دو هورمون تنها مواد فعال بیولوژیکی هستند که حاوی ید هستند و در غیاب ید نمی توانند تولید شوند. فرآیندی که منجر به سنتز نهایی تیروکسین و تری یدوتیرونین می شود در سلول های فولیکولی تیروئید که ید را از سرم غلیظ می کنند آغاز می شود. سپس ید اکسید شده و به باقی مانده های تیروزین (تشکیل ترکیباتی به نام یدوتیروزین) در مولکول های تیروگلوبولین متصل می شود. سپس باقی مانده های تیروزین ید دار برای تشکیل تیروکسین و تری یدوتیرونین مجدداً مرتب می شوند. بنابراین، تیروگلوبولین نه تنها به عنوان ساختاری که در آن تیروکسین و تری یدوتیرونین سنتز می شود، بلکه به عنوان شکل ذخیره سازی این دو هورمون نیز عمل می کند.

تیروکسین به مقدار قابل توجهی بیشتر از تری یدوتیرونین توسط غده تیروئید تولید و ترشح می شود. با این حال، تیروکسین در بسیاری از بافت ها توسط آنزیم هایی به نام دیودیناز به تری یدوتیرونین تبدیل می شود. پس از ورود تیروکسین به سلول، دیودینازهای واقع در سیتوپلاسم یکی از چهار اتم ید آن را حذف کرده و آن را به تری یدوتیرونین تبدیل می کند. تری یدوتیرونین یا داخل هسته سلول می شود یا به گردش خون بر می گردد. در نتیجه، تمام تیروکسین و حدود 20 درصد تری یدوتیرونین تولید شده در روز از غده تیروئید می آید. 80 درصد مابقی تری یدوتیرونین از ید زدایی تیروکسین در خارج از تیروئید حاصل می شود. بیشتر یا نه تمام عملکرد هورمون تیروئید در بافت های هدف آن توسط تری یدوتیرونین انجام می شود. بنابراین، تیروکسین ممکن است به عنوان یک پیش ساز در گردش تری یدوتیرونین در نظر گرفته شود.

در سرم بیش از 99 درصد از تیروکسین و تری یدوتیرونین به یکی از این سه پروتئین متصل است: این پروتئین های اتصال به تیروکسین گلوبولین، ترانس تیرتین (پرآلبومین متصل شونده به تیروکسین) و آلبومین معروف هستند. باقیمانده تیروکسین و تری یدوتیرونین (کمتر از 1 درصد) آزاد یا بدون پیوند است. هنگامی که هورمون آزاد وارد یک سلول می شود، بلافاصله توسط هورمون متصل به پروتئین های اتصال دوباره پر می شود. پروتئین های اتصال دهنده به عنوان مخزن این دو هورمون عمل می کنند تا از بافت ها در برابر افزایش ناگهانی تولید هورمون تیروئید محافظت کنند و احتمالاً همچنین برای تسهیل تحویل هورمون ها به سلول های اندام های بزرگ و جامد مانند کبد.

اساسا تمام سلول های بدن، سلول های هدف تری یدوتیرونین هستند. هنگامی که تری یدوتیرونین در داخل سلول قرار می گیرد، وارد هسته می شود و در آنجا به پروتئین هایی که به عنوان گیرنده های هسته ای شناخته می شوند، متصل می شود. سپس کمپلکس های گیرنده تری یدوتیرونین به مولکول های دی اکسی ریبونوکلئیک اسید (DNA) متصل می شوند. این منجر به افزایش سرعت رونویسی مولکول‌های DNA آسیب‌دیده برای تولید مولکول‌های اسید ریبونوکلئیک پیام‌رسان (mRNA) و افزایش سرعت سنتز پروتئین (ترجمه) کدگذاری شده توسط DNA (از طریق mRNA) می‌شود. ). تری یدوتیرونین رونویسی مولکول های DNA را که برای بسیاری از پروتئین های مختلف کد می کنند، افزایش می دهد. با این حال، رونویسی DNA را که برای برخی پروتئین های دیگر کد می کند، نیز مهار می کند. الگوهای فعال سازی و مهار در انواع مختلف بافت و سلول متفاوت است.

اعمال هورمون تیروئید

موادی که در مقادیر زیاد در پاسخ به ترشح تری یدوتیرونین تولید می‌شوند شامل بسیاری از آنزیم‌ها، اجزای سلولی و هورمون‌ها هستند. کلیدترین در میان آنها، پروتئین هایی هستند که استفاده از مواد مغذی و مصرف اکسیژن توسط میتوکندری سلول ها را تنظیم می کنند. میتوکندری ها مکان هایی هستند که در آنها انرژی به شکل آدنوزین تری فسفات (ATP) تولید می شود یا به صورت گرما دفع می شود. تری یدوتیرونین موادی را فعال می کند که نسبت انرژی را که به صورت گرما دفع می شود، افزایش می دهد. همچنین باعث تحریک استفاده از کربوهیدرات، تولید چربی و متابولیسم (در نتیجه افزایش استفاده از کلسترول) و فعال شدن سیستم عصبی مرکزی و خودمختار می شود و در نتیجه باعث افزایش انقباض عضله قلب و افزایش ضربان قلب می شود. در طول زندگی جنینی و در دوران نوزادی، این فعالیت تحریکی تری یدوتیرونین برای رشد و تکامل طبیعی عصبی و اسکلتی بسیار مهم است. هم در نوزادان و هم در متولد نشده، کمبود تیروئید با کوتولگی و ناتوانی ذهنی همراه است.

تنظیم ترشح هورمون تیروئید

غده تیروئید یکی از اجزای محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-تیروئید است که نمونه بارز سیستم کنترل بازخورد منفی است. تولید و ترشح تیروکسین و تری یدوتیرونین توسط غده تیروئید توسط هورمون هیپوتالاموس هورمون آزاد کننده تیروتروپین و هورمون هیپوفیز قدامی تیروتروپین تحریک می شود. به نوبه خود، هورمون های تیروئید از تولید و ترشح هر دو هورمون آزاد کننده تیروتروپین و تیروتروپین جلوگیری می کنند. کاهش تولید هورمون تیروئید باعث افزایش ترشح تیروتروپین و در نتیجه افزایش ترشح هورمون تیروئید می شود. این امر غلظت هورمون تیروئید سرم را به سطح طبیعی باز می گرداند (اگر غده تیروئید آسیب جدی ندیده باشد). برعکس، افزایش تولید هورمون تیروئید یا تجویز دوزهای بالای هورمون تیروئید باعث مهار ترشح تیروتروپین می شود. در نتیجه این مهار، غلظت هورمون تیروئید سرم می تواند به سطح طبیعی کاهش یابد. فعل و انفعالات پیچیده بین هورمون تیروئید و تیروتروپین غلظت هورمون تیروئید سرم را در محدوده های باریک حفظ می کند. با این حال، اگر غده تیروئید به شدت آسیب دیده باشد یا اگر هورمون تیروئید بیش از حد مستقل از تحریک تیروتروپین تولید شود، کم کاری تیروئید (کمبود تیروئید) یا پرکاری تیروئید (تیروئید بیش از حد) رخ می دهد.

همانطور که در بالا ذکر شد، بیشتر تری یدوتیرونین تولید شده در روز از ید زدایی تیروکسین در بافت های خارج تیروئید تولید می شود. تبدیل تیروکسین به تری یدوتیرونین در پاسخ به بسیاری از شرایط نامطلوب مانند سوءتغذیه، آسیب یا بیماری (از جمله عفونت ها، سرطان و بیماری های کبد، قلب و کلیه) به طور قابل توجهی کاهش می یابد. تولید تری یدوتیرونین نیز با گرسنگی و چندین دارو، به ویژه آمیودارون، دارویی که برای درمان بیماران مبتلا به اختلالات ریتم قلبی استفاده می شود، مهار می شود. در هر یک از این شرایط، غلظت تری یدوتیرونین سرم و بافت کاهش می یابد. این کاهش در تولید تری یدوتیرونین ممکن است سازگاری مفیدی با گرسنگی و بیماری باشد زیرا تجزیه پروتئین را کاهش می دهد و استفاده از مواد مغذی برای تولید گرما را کند می کند و در نتیجه یکپارچگی بافت را حفظ می کند و منابع انرژی را حفظ می کند.

غده تیروئید جنین در حدود هفته 12 بارداری شروع به کار می کند و پس از آن عملکرد آن به تدریج افزایش می یابد. در عرض چند دقیقه پس از تولد، افزایش ناگهانی ترشح تیروتروپین و به دنبال آن افزایش قابل توجهی در غلظت سرمی تیروکسین و تری یدوتیرونین وجود دارد. سپس غلظت هورمون های تیروئید به تدریج کاهش می یابد و در زمان بلوغ به مقادیر بزرگسالان می رسد. ترشح هورمون تیروئید در زنان باردار افزایش می یابد. بنابراین، زنان مبتلا به کمبود تیروئید که باردار می شوند، معمولاً نسبت به زمانی که باردار نیستند، به دوزهای بالاتر هورمون تیروئید نیاز دارند. میزان ترشح تیروئید در افراد مسن در مقایسه با افراد جوانتر تغییر کمی دارد.

غده تیروئید و کلسی تونین

غده تیروئید همچنین محل تولید کلسی تونین است، هورمونی که می تواند غلظت کلسیم سرم را کاهش دهد. سلول‌هایی که کلسی‌تونین تولید می‌کنند، که سلول‌های C یا سلول‌های پارافولیکولی نامیده می‌شوند، جدا از تیروئید ایجاد می‌شوند و در طول رشد جنین به داخل آن مهاجرت می‌کنند. سلول های C در نهایت در فضاهای بین فولیکول ها قرار می گیرند. از آنجایی که این سلول ها منشأ جنینی جداگانه ای از سلول های فولیکولی تیروئید دارند و به دلیل ترشح کلسی تونین، در اصل یک اندام غدد درون ریز مجزا را تشکیل می دهند. (در برخی از حیوانات سلول های C جدا از تیروئید باقی می مانند.)

کلسی تونین در پاسخ به غلظت بالای کلسیم سرم ترشح می شود و با مهار جذب استخوان، غلظت آن را به شدت کاهش می دهد. با این حال، اثر آن در عرض چند روز کاهش می یابد، بنابراین درمان با کلسی تونین درمان موثری برای سطوح بالای کلسیم نیست.

بیماری های غده تیروئید

شایع ترین بیماری تیروئید بیماری ندولر تیروئید (ظاهر توده های کوچک و معمولاً خوش خیم در یک غده سالم است) و به دنبال آن کم کاری تیروئید، پرکاری تیروئید و سرطان تیروئید است.

 

مطالب مرتبط :

بهترین زمان انجام آزمایش تیروئید | تشخیص تیروئید

تیروئید عصبی | تفسیر آزمایش تیروئید 

غذای بیماران تیروئیدی | علائم پرکاری تیروئید

عوارض تیروئید کم کار | آزمایش تیروئید در بارداری